临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2009年
5期
374-377
,共4页
汪莲开%万瑜%赵艳峰%谢月寸%徐成仕%肖微%胡帆%曾妮
汪蓮開%萬瑜%趙豔峰%謝月吋%徐成仕%肖微%鬍帆%曾妮
왕련개%만유%조염봉%사월촌%서성사%초미%호범%증니
过氧化氢%罗格列酮%内皮细胞%氧化应激%凋亡
過氧化氫%囉格列酮%內皮細胞%氧化應激%凋亡
과양화경%라격렬동%내피세포%양화응격%조망
目的:研究过氧化氢(H2O2)诱导的内皮细胞凋亡及罗格列酮(rosiglitazone,RSG)的保护作用和可能机制.方法:将体外培养的猪髂动脉内皮细胞(PIECs)随机分为:不加干预的对照组(A组);加入500 μmol/L H2O2组(B组);分别加入0.1 (C组)、1.0( D组)、10.0(E组)μmol/L RSG组;分别予0.1(F组)、1.0(G组)、10.0(H组)μmol/L的RSG预处理1 h后,再加入500 μmol/L H2O2,孵育18 h的RSG加H2O2组.倒置显微镜下观察各组细胞生长状况,MTT法检测PIECs存活率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡状况和细胞内活性氧(ROS)水平.结果:与A组相比,B组显著增加了细胞凋亡率及细胞内ROS水平(P<0.01),降低细胞存活率(P<0.01).RSG则明显降低细胞凋亡率及细胞内ROS水平,增加细胞存活率(P<0.01).结论:RSG可以抑制H2O2诱导的内皮细胞凋亡,该作用与降低细胞内ROS生成有关.
目的:研究過氧化氫(H2O2)誘導的內皮細胞凋亡及囉格列酮(rosiglitazone,RSG)的保護作用和可能機製.方法:將體外培養的豬髂動脈內皮細胞(PIECs)隨機分為:不加榦預的對照組(A組);加入500 μmol/L H2O2組(B組);分彆加入0.1 (C組)、1.0( D組)、10.0(E組)μmol/L RSG組;分彆予0.1(F組)、1.0(G組)、10.0(H組)μmol/L的RSG預處理1 h後,再加入500 μmol/L H2O2,孵育18 h的RSG加H2O2組.倒置顯微鏡下觀察各組細胞生長狀況,MTT法檢測PIECs存活率,流式細胞術(FCM)檢測細胞凋亡狀況和細胞內活性氧(ROS)水平.結果:與A組相比,B組顯著增加瞭細胞凋亡率及細胞內ROS水平(P<0.01),降低細胞存活率(P<0.01).RSG則明顯降低細胞凋亡率及細胞內ROS水平,增加細胞存活率(P<0.01).結論:RSG可以抑製H2O2誘導的內皮細胞凋亡,該作用與降低細胞內ROS生成有關.
목적:연구과양화경(H2O2)유도적내피세포조망급라격렬동(rosiglitazone,RSG)적보호작용화가능궤제.방법:장체외배양적저가동맥내피세포(PIECs)수궤분위:불가간예적대조조(A조);가입500 μmol/L H2O2조(B조);분별가입0.1 (C조)、1.0( D조)、10.0(E조)μmol/L RSG조;분별여0.1(F조)、1.0(G조)、10.0(H조)μmol/L적RSG예처리1 h후,재가입500 μmol/L H2O2,부육18 h적RSG가H2O2조.도치현미경하관찰각조세포생장상황,MTT법검측PIECs존활솔,류식세포술(FCM)검측세포조망상황화세포내활성양(ROS)수평.결과:여A조상비,B조현저증가료세포조망솔급세포내ROS수평(P<0.01),강저세포존활솔(P<0.01).RSG칙명현강저세포조망솔급세포내ROS수평,증가세포존활솔(P<0.01).결론:RSG가이억제H2O2유도적내피세포조망,해작용여강저세포내ROS생성유관.
