CAJ | 학술논문

[目的]观察电针调节丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)通路对脑缺血模型大鼠的干预作用.[方法]选用SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为2 h、1 d、3 d 3个亚组,后2组采用热凝闭大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型.电针组针刺百会、大椎穴,每天1次,分别治疗2 h、1 d、3 d.每组均进行神经行为学评分及Y迷宫测试,并采用免疫组化法检测脑组织CA1区、SA3区磷酸化EPK(p-EPK)阳性细胞表达的积分光密度值总和(Dsum).[结果]模型组大鼠神经行为学评分显著升高、Y迷宫测试时间显著延长(均P<0.01),电针1 d、3 d组可显著降低神经行为学评分,缩短Y迷宫测试时间,与模型组及电针2 h组比较差异均有显著性意义(P<0.05或P<0.01).假手术组无p-EPK阳性细胞表达,模型组CA1区和CA3区Dsum显著升高(均P<0.01),电针各组CA1区、CA3区Dsum均较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01),而电针1 d、3 d组Dsum降低幅度显著大于电针2 h组(均P<0.05).[结论]电针可以通过调节MAPK/ERK通路,降低p-ERK在脑缺血早期的表达,从而改善脑缺血模型大鼠的脑组织损伤.
[목적]관찰전침조절사렬원활화단백격매/세포외신호조절격매(MAPK/ERK)통로대뇌결혈모형대서적간예작용.[방법]선용SD대서,수궤분위가수술조、모형조화전침조,매조우분위2 h、1 d、3 d 3개아조,후2조채용열응폐대뇌중동맥법복제국조성뇌결혈모형.전침조침자백회、대추혈,매천1차,분별치료2 h、1 d、3 d.매조균진행신경행위학평분급Y미궁측시,병채용면역조화법검측뇌조직CA1구、SA3구린산화EPK(p-EPK)양성세포표체적적분광밀도치총화(Dsum).[결과]모형조대서신경행위학평분현저승고、Y미궁측시시간현저연장(균P<0.01),전침1 d、3 d조가현저강저신경행위학평분,축단Y미궁측시시간,여모형조급전침2 h조비교차이균유현저성의의(P<0.05혹P<0.01).가수술조무p-EPK양성세포표체,모형조CA1구화CA3구Dsum현저승고(균P<0.01),전침각조CA1구、CA3구Dsum균교모형조현저강저(P<0.05혹P<0.01),이전침1 d、3 d조Dsum강저폭도현저대우전침2 h조(균P<0.05).[결론]전침가이통과조절MAPK/ERK통로,강저p-ERK재뇌결혈조기적표체,종이개선뇌결혈모형대서적뇌조직손상.