中国实验诊断学
中國實驗診斷學
중국실험진단학
CHINESE JOURNAL OF LABORATORY DIAGNOSIS
2011年
1期
41-44
,共4页
张泽明%陈宝元%葛常青%张敬国%王彦存%赵学琴
張澤明%陳寶元%葛常青%張敬國%王彥存%趙學琴
장택명%진보원%갈상청%장경국%왕언존%조학금
肺血栓栓塞症%家兔%吸入一氧化氮%血浆血管性假血友病因子%血小板膜表面糖蛋白
肺血栓栓塞癥%傢兔%吸入一氧化氮%血漿血管性假血友病因子%血小闆膜錶麵糖蛋白
폐혈전전새증%가토%흡입일양화담%혈장혈관성가혈우병인자%혈소판막표면당단백
目的 通过研究大面积肺血栓栓塞症家兔心肌受损模型的心肌肌钙蛋白(CTnI)浓,血浆血管性假血友病因子(vWF)和血小板膜表面糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)的改变及吸入一氧化氮对其影响,来探讨吸入一氧化氮对大面积肺血栓栓塞症家兔受损心肌保护作用的机理.方法 日本大白兔30只,分为试验组10只,只对家兔进行大面积肺血栓栓塞症心肌受损模型实验;对照组10只:在实验组静脉注射血栓栓子时,本组动物模型制作只静脉注射生理盐水,不注射血栓栓子;治疗组10只:大面积肺血栓栓塞症动物模型成功后吸入一氧化氮治疗24小时,一氧化氮吸入浓度为40×10-6g/l.试验组、对照组、治疗组于试验组模型制备成功后每2 h,吸入一氧化氮治疗24 h同步抽血各一次,血浆心肌肌钙蛋白、血浆血管性假血友病因子、血小板膜表面糖蛋白被测定分别微粒子化学发光法流式细胞仪检测酶联免疫法.治疗组吸入一氧化氮治疗同时,试验组、对照组同步吸入50%氧气,多道生理参数分析记录仪,同步检测动脉平均压和肺动脉压.结果 家兔大面积肺血栓栓塞症心肌受损动物模型制备成功后24小时后心肌肌钙蛋白浓度明显高于对照组(0.41±0.07,0.08±0.009,P＜0.05),吸入一氧化氮24小时后治疗组明显低于实验组(0.31±0.07,0.41±0.07,P＜0.05);急性大面积肺血栓栓塞症家兔栓塞后2小时和24小时其血浆vWF水平明显高于对照组(153.8±26.2,212.7±28.4 P＜0.05;111.2±24.6,113.1±25.1,P＜0.05),吸入一氧化氮24小时后其浓度水平明显下降与实验组比较(131.8±25.4,212.7±28.4,P＜0.05);家兔大面积肺血栓栓塞症栓塞后2小时和24小时其血浆GPⅡb/Ⅲa水平明显高于对照组(14.04±6.01,23.03±6.70,P＜0.05;2.14±0.82,2.13±0.79,P＜0.05),吸入一氧化氮24小时后其浓度水平明显下降与实验组比较(10.4±7.1,23.03±6.70,P＜0.05);实验组模型制备成功后24小时血浆心肌肌钙蛋白与血浆vWF、GPⅡb/Ⅲa呈明显正相关性(r,0.99,P＜0.01;r,0.99,P＜0.01);吸入一氧化氮治疗24小时后血浆心肌肌钙蛋白与血浆vWF、GPⅡb/Ⅲa呈明显正相关性(r,0.98,P＜0.01;r,0.98,P＜0.01).结论 大面积肺血栓栓塞症家兔血浆vWF、GPⅡb/Ⅲa增高是造成心肌受损的主要体液因子,吸入一氧化氮降低其浓度是保护心肌受损的主要机理.
目的 通過研究大麵積肺血栓栓塞癥傢兔心肌受損模型的心肌肌鈣蛋白(CTnI)濃,血漿血管性假血友病因子(vWF)和血小闆膜錶麵糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)的改變及吸入一氧化氮對其影響,來探討吸入一氧化氮對大麵積肺血栓栓塞癥傢兔受損心肌保護作用的機理.方法 日本大白兔30隻,分為試驗組10隻,隻對傢兔進行大麵積肺血栓栓塞癥心肌受損模型實驗;對照組10隻:在實驗組靜脈註射血栓栓子時,本組動物模型製作隻靜脈註射生理鹽水,不註射血栓栓子;治療組10隻:大麵積肺血栓栓塞癥動物模型成功後吸入一氧化氮治療24小時,一氧化氮吸入濃度為40×10-6g/l.試驗組、對照組、治療組于試驗組模型製備成功後每2 h,吸入一氧化氮治療24 h同步抽血各一次,血漿心肌肌鈣蛋白、血漿血管性假血友病因子、血小闆膜錶麵糖蛋白被測定分彆微粒子化學髮光法流式細胞儀檢測酶聯免疫法.治療組吸入一氧化氮治療同時,試驗組、對照組同步吸入50%氧氣,多道生理參數分析記錄儀,同步檢測動脈平均壓和肺動脈壓.結果 傢兔大麵積肺血栓栓塞癥心肌受損動物模型製備成功後24小時後心肌肌鈣蛋白濃度明顯高于對照組(0.41±0.07,0.08±0.009,P＜0.05),吸入一氧化氮24小時後治療組明顯低于實驗組(0.31±0.07,0.41±0.07,P＜0.05);急性大麵積肺血栓栓塞癥傢兔栓塞後2小時和24小時其血漿vWF水平明顯高于對照組(153.8±26.2,212.7±28.4 P＜0.05;111.2±24.6,113.1±25.1,P＜0.05),吸入一氧化氮24小時後其濃度水平明顯下降與實驗組比較(131.8±25.4,212.7±28.4,P＜0.05);傢兔大麵積肺血栓栓塞癥栓塞後2小時和24小時其血漿GPⅡb/Ⅲa水平明顯高于對照組(14.04±6.01,23.03±6.70,P＜0.05;2.14±0.82,2.13±0.79,P＜0.05),吸入一氧化氮24小時後其濃度水平明顯下降與實驗組比較(10.4±7.1,23.03±6.70,P＜0.05);實驗組模型製備成功後24小時血漿心肌肌鈣蛋白與血漿vWF、GPⅡb/Ⅲa呈明顯正相關性(r,0.99,P＜0.01;r,0.99,P＜0.01);吸入一氧化氮治療24小時後血漿心肌肌鈣蛋白與血漿vWF、GPⅡb/Ⅲa呈明顯正相關性(r,0.98,P＜0.01;r,0.98,P＜0.01).結論 大麵積肺血栓栓塞癥傢兔血漿vWF、GPⅡb/Ⅲa增高是造成心肌受損的主要體液因子,吸入一氧化氮降低其濃度是保護心肌受損的主要機理.
목적 통과연구대면적폐혈전전새증가토심기수손모형적심기기개단백(CTnI)농,혈장혈관성가혈우병인자(vWF)화혈소판막표면당단백(GPⅡb/Ⅲa)적개변급흡입일양화담대기영향,래탐토흡입일양화담대대면적폐혈전전새증가토수손심기보호작용적궤리.방법 일본대백토30지,분위시험조10지,지대가토진행대면적폐혈전전새증심기수손모형실험;대조조10지:재실험조정맥주사혈전전자시,본조동물모형제작지정맥주사생리염수,불주사혈전전자;치료조10지:대면적폐혈전전새증동물모형성공후흡입일양화담치료24소시,일양화담흡입농도위40×10-6g/l.시험조、대조조、치료조우시험조모형제비성공후매2 h,흡입일양화담치료24 h동보추혈각일차,혈장심기기개단백、혈장혈관성가혈우병인자、혈소판막표면당단백피측정분별미입자화학발광법류식세포의검측매련면역법.치료조흡입일양화담치료동시,시험조、대조조동보흡입50%양기,다도생리삼수분석기록의,동보검측동맥평균압화폐동맥압.결과 가토대면적폐혈전전새증심기수손동물모형제비성공후24소시후심기기개단백농도명현고우대조조(0.41±0.07,0.08±0.009,P＜0.05),흡입일양화담24소시후치료조명현저우실험조(0.31±0.07,0.41±0.07,P＜0.05);급성대면적폐혈전전새증가토전새후2소시화24소시기혈장vWF수평명현고우대조조(153.8±26.2,212.7±28.4 P＜0.05;111.2±24.6,113.1±25.1,P＜0.05),흡입일양화담24소시후기농도수평명현하강여실험조비교(131.8±25.4,212.7±28.4,P＜0.05);가토대면적폐혈전전새증전새후2소시화24소시기혈장GPⅡb/Ⅲa수평명현고우대조조(14.04±6.01,23.03±6.70,P＜0.05;2.14±0.82,2.13±0.79,P＜0.05),흡입일양화담24소시후기농도수평명현하강여실험조비교(10.4±7.1,23.03±6.70,P＜0.05);실험조모형제비성공후24소시혈장심기기개단백여혈장vWF、GPⅡb/Ⅲa정명현정상관성(r,0.99,P＜0.01;r,0.99,P＜0.01);흡입일양화담치료24소시후혈장심기기개단백여혈장vWF、GPⅡb/Ⅲa정명현정상관성(r,0.98,P＜0.01;r,0.98,P＜0.01).결론 대면적폐혈전전새증가토혈장vWF、GPⅡb/Ⅲa증고시조성심기수손적주요체액인자,흡입일양화담강저기농도시보호심기수손적주요궤리.
