重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2011年
1期
1-4
,共4页
肿瘤坏死因子-α%MuRF-1%心肌梗死
腫瘤壞死因子-α%MuRF-1%心肌梗死
종류배사인자-α%MuRF-1%심기경사
目的:研究外源性肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)对大鼠心脏肌肉环指蛋白-1(Muscle ringfinger-1,MuRF-1)表达的影响.方法:将造模成功且24 h后仍存活的40只大鼠随机分为:①心肌梗死(Myocardial infarction,MI)+TNF-α组:结扎左冠状动脉前降支(Left anterior desending,LAD),腹腔内注射TNF-α 100 ng/(g·d)(溶于2ml生理盐水);②MI组:结扎LAD,腹腔内注射2ml/d生理盐水;③假手术(Sham)+TNF-α组:假手术后,腹腔内注射TNF-α100 ng/(g·d)(溶于2ml生理盐水);④Sham组:手术过程同心肌梗死组,但只穿线通过LAD支不打结,腹腔内注射2ml/d生理盐水.所有腹腔内注射持续7周后,取心肌组织进行HE染色及电镜观察心脏结构变化,荧光定量PCR及Western blot检测各组大鼠左心室心肌MuRF-1的mRNA及蛋白质表达.结果:与MI组及TNF-α组相比,MI+TNF-α组心肌组织学结构及超微结构明显受损,大量炎症细胞浸润,心肌纤维断裂,疤痕组织形成,细胞核裂解,线粒体增生、空泡化.MI组MuRF-1的mRNA及蛋白质水平分别为1.81±0.8和0.9±0.25,Sham+TNF-α组为1.534±0.96和1.12±0.76,较Sham组明显升高(0.84±0.2和0.27±0.15),P<0.05;与MI组相比,MI+TNF-α组则进一步升高(分别为3.6±1.5和1.71±0.23),P<0.05和P<0.01.结论:外源性炎症因子TNF-α能够诱导心脏E3泛素连接酶MuRF-1表达,在心肌损伤中起了重要作用.
目的:研究外源性腫瘤壞死因子-α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)對大鼠心髒肌肉環指蛋白-1(Muscle ringfinger-1,MuRF-1)錶達的影響.方法:將造模成功且24 h後仍存活的40隻大鼠隨機分為:①心肌梗死(Myocardial infarction,MI)+TNF-α組:結扎左冠狀動脈前降支(Left anterior desending,LAD),腹腔內註射TNF-α 100 ng/(g·d)(溶于2ml生理鹽水);②MI組:結扎LAD,腹腔內註射2ml/d生理鹽水;③假手術(Sham)+TNF-α組:假手術後,腹腔內註射TNF-α100 ng/(g·d)(溶于2ml生理鹽水);④Sham組:手術過程同心肌梗死組,但隻穿線通過LAD支不打結,腹腔內註射2ml/d生理鹽水.所有腹腔內註射持續7週後,取心肌組織進行HE染色及電鏡觀察心髒結構變化,熒光定量PCR及Western blot檢測各組大鼠左心室心肌MuRF-1的mRNA及蛋白質錶達.結果:與MI組及TNF-α組相比,MI+TNF-α組心肌組織學結構及超微結構明顯受損,大量炎癥細胞浸潤,心肌纖維斷裂,疤痕組織形成,細胞覈裂解,線粒體增生、空泡化.MI組MuRF-1的mRNA及蛋白質水平分彆為1.81±0.8和0.9±0.25,Sham+TNF-α組為1.534±0.96和1.12±0.76,較Sham組明顯升高(0.84±0.2和0.27±0.15),P<0.05;與MI組相比,MI+TNF-α組則進一步升高(分彆為3.6±1.5和1.71±0.23),P<0.05和P<0.01.結論:外源性炎癥因子TNF-α能夠誘導心髒E3汎素連接酶MuRF-1錶達,在心肌損傷中起瞭重要作用.
목적:연구외원성종류배사인자-α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)대대서심장기육배지단백-1(Muscle ringfinger-1,MuRF-1)표체적영향.방법:장조모성공차24 h후잉존활적40지대서수궤분위:①심기경사(Myocardial infarction,MI)+TNF-α조:결찰좌관상동맥전강지(Left anterior desending,LAD),복강내주사TNF-α 100 ng/(g·d)(용우2ml생리염수);②MI조:결찰LAD,복강내주사2ml/d생리염수;③가수술(Sham)+TNF-α조:가수술후,복강내주사TNF-α100 ng/(g·d)(용우2ml생리염수);④Sham조:수술과정동심기경사조,단지천선통과LAD지불타결,복강내주사2ml/d생리염수.소유복강내주사지속7주후,취심기조직진행HE염색급전경관찰심장결구변화,형광정량PCR급Western blot검측각조대서좌심실심기MuRF-1적mRNA급단백질표체.결과:여MI조급TNF-α조상비,MI+TNF-α조심기조직학결구급초미결구명현수손,대량염증세포침윤,심기섬유단렬,파흔조직형성,세포핵렬해,선립체증생、공포화.MI조MuRF-1적mRNA급단백질수평분별위1.81±0.8화0.9±0.25,Sham+TNF-α조위1.534±0.96화1.12±0.76,교Sham조명현승고(0.84±0.2화0.27±0.15),P<0.05;여MI조상비,MI+TNF-α조칙진일보승고(분별위3.6±1.5화1.71±0.23),P<0.05화P<0.01.결론:외원성염증인자TNF-α능구유도심장E3범소련접매MuRF-1표체,재심기손상중기료중요작용.
