世界科学技术-中医药现代化
世界科學技術-中醫藥現代化
세계과학기술-중의약현대화
WORLD SCIENCE AND TECHNOLOGY-MODERNIZATION OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2011年
5期
888-893
,共6页
视网膜%缺血再灌注损伤%珍宝丸%Fas/Fasl%P53蛋白
視網膜%缺血再灌註損傷%珍寶汍%Fas/Fasl%P53蛋白
시망막%결혈재관주손상%진보환%Fas/Fasl%P53단백
目的:研究蒙药珍宝丸对Fas、FasL及p53蛋白在家兔视网膜缺血再灌注损伤中的表达影响,探讨珍宝丸对家兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制.方法:通过升高眼内压法造成视网膜缺血再灌注损伤模型,采用免疫组织化学链酶卵白素一生物素复合体法和计算机图像分析系统对95只家兔视网膜中Fas、Fasl和P53蛋白表达进行测定.结果:1.组织病理学改变:6～48 h水肿逐渐加重,神经节细胞和内核层细胞数量减少,内外核层密度降低、排列紊乱.72 h视网膜明显变薄,水肿减轻,神经节细胞数量稀少,内核层明显变薄.2.相关因子表达情况:Fas在正常视网膜组织中几乎不表达,在缺血再灌注6h开始表达,24h达到高峰,48 h开始下降,延续至缺血再灌注后72 h仍有表达；FasL在正常视网膜组织中低表达,于缺血再灌注12 h表达升高,24h达到高峰,48 h开始下降；再灌注72 h表达较24h降低,但仍维持高表达.P53在正常视网膜组织中无表达,缺血再灌注后6h开始表达,24h达高峰,48 h仍持续强表达,72 h已明显下降.珍宝丸治疗组各观察指标表达变化规律与缺血再灌注组基本一致,但均较缺血再灌注组明显下降.其中Fas表达在6h、12 h、24h、48 h组较缺血再灌注组显著下降(P＜0.05)；FasL表达在12 h、24h、48 h组较缺血再灌注组明显下降(P＜0.05)；P53在6h、12 h、24h、48 h组表达明显低于缺血再灌注组(P＜0.05).结论:视网膜缺血再灌注损伤导致视网膜组织中Fas/Fasl和P53蛋白表达的增高.珍宝丸可以抑制其增高,可用于临床上视网膜缺血再灌注损伤的治疗.
目的:研究矇藥珍寶汍對Fas、FasL及p53蛋白在傢兔視網膜缺血再灌註損傷中的錶達影響,探討珍寶汍對傢兔視網膜缺血再灌註損傷的保護作用及其相關機製.方法:通過升高眼內壓法造成視網膜缺血再灌註損傷模型,採用免疫組織化學鏈酶卵白素一生物素複閤體法和計算機圖像分析繫統對95隻傢兔視網膜中Fas、Fasl和P53蛋白錶達進行測定.結果:1.組織病理學改變:6～48 h水腫逐漸加重,神經節細胞和內覈層細胞數量減少,內外覈層密度降低、排列紊亂.72 h視網膜明顯變薄,水腫減輕,神經節細胞數量稀少,內覈層明顯變薄.2.相關因子錶達情況:Fas在正常視網膜組織中幾乎不錶達,在缺血再灌註6h開始錶達,24h達到高峰,48 h開始下降,延續至缺血再灌註後72 h仍有錶達；FasL在正常視網膜組織中低錶達,于缺血再灌註12 h錶達升高,24h達到高峰,48 h開始下降；再灌註72 h錶達較24h降低,但仍維持高錶達.P53在正常視網膜組織中無錶達,缺血再灌註後6h開始錶達,24h達高峰,48 h仍持續彊錶達,72 h已明顯下降.珍寶汍治療組各觀察指標錶達變化規律與缺血再灌註組基本一緻,但均較缺血再灌註組明顯下降.其中Fas錶達在6h、12 h、24h、48 h組較缺血再灌註組顯著下降(P＜0.05)；FasL錶達在12 h、24h、48 h組較缺血再灌註組明顯下降(P＜0.05)；P53在6h、12 h、24h、48 h組錶達明顯低于缺血再灌註組(P＜0.05).結論:視網膜缺血再灌註損傷導緻視網膜組織中Fas/Fasl和P53蛋白錶達的增高.珍寶汍可以抑製其增高,可用于臨床上視網膜缺血再灌註損傷的治療.
목적:연구몽약진보환대Fas、FasL급p53단백재가토시망막결혈재관주손상중적표체영향,탐토진보환대가토시망막결혈재관주손상적보호작용급기상관궤제.방법:통과승고안내압법조성시망막결혈재관주손상모형,채용면역조직화학련매란백소일생물소복합체법화계산궤도상분석계통대95지가토시망막중Fas、Fasl화P53단백표체진행측정.결과:1.조직병이학개변:6～48 h수종축점가중,신경절세포화내핵층세포수량감소,내외핵층밀도강저、배렬문란.72 h시망막명현변박,수종감경,신경절세포수량희소,내핵층명현변박.2.상관인자표체정황:Fas재정상시망막조직중궤호불표체,재결혈재관주6h개시표체,24h체도고봉,48 h개시하강,연속지결혈재관주후72 h잉유표체；FasL재정상시망막조직중저표체,우결혈재관주12 h표체승고,24h체도고봉,48 h개시하강；재관주72 h표체교24h강저,단잉유지고표체.P53재정상시망막조직중무표체,결혈재관주후6h개시표체,24h체고봉,48 h잉지속강표체,72 h이명현하강.진보환치료조각관찰지표표체변화규률여결혈재관주조기본일치,단균교결혈재관주조명현하강.기중Fas표체재6h、12 h、24h、48 h조교결혈재관주조현저하강(P＜0.05)；FasL표체재12 h、24h、48 h조교결혈재관주조명현하강(P＜0.05)；P53재6h、12 h、24h、48 h조표체명현저우결혈재관주조(P＜0.05).결론:시망막결혈재관주손상도치시망막조직중Fas/Fasl화P53단백표체적증고.진보환가이억제기증고,가용우림상상시망막결혈재관주손상적치료.
