中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2012年
2期
245-249
,共5页
闫琰%赵革新%陈北冬%鲍利%吴伟%齐若梅
閆琰%趙革新%陳北鼕%鮑利%吳偉%齊若梅
염염%조혁신%진북동%포리%오위%제약매
银杏内酯B%血小板%胶原%PI3K%Akt%CD40Ligand
銀杏內酯B%血小闆%膠原%PI3K%Akt%CD40Ligand
은행내지B%혈소판%효원%PI3K%Akt%CD40Ligand
目的 探讨银杏内酯B(ginkgolide B)对活化血小板CD40 Ligand(CD40L)的影响以及相关的分子机制.方法 取正常人血分离血小板,用不同浓度银杏内酯B孵育血小板5 min,然后用胶原(collagen)刺激血小板活化.用Western blot分析PI3K表达,Akt磷酸化,CD40L的变化.结果 ①用collagen刺激血小板聚集,银杏内酯B(0.2、0.4、0.6 g*L-1)预处理血小板5 min,血小板聚集率明显降低,聚集率分别为77%,60%和48%.②Western blot结果显示胶原刺激血小板活化后CD40L表达明显增加,银杏内酯B以剂量依赖方式抑制了CD40L表达.③银杏内酯B对胶原刺激的血小板PI3K表达无明显影响.④collagen刺激血小板活化后Akt的磷酸化增加,银杏内酯B抑制了Akt磷酸化.结论 银杏内酯B能够有效抑制collagen诱导的血小板聚集以及CD40L的表达,并明显抑制了Akt磷酸化,表明银杏内酯B能够通过PI3K/Akt信号传导通路抑制血小板活化.
目的 探討銀杏內酯B(ginkgolide B)對活化血小闆CD40 Ligand(CD40L)的影響以及相關的分子機製.方法 取正常人血分離血小闆,用不同濃度銀杏內酯B孵育血小闆5 min,然後用膠原(collagen)刺激血小闆活化.用Western blot分析PI3K錶達,Akt燐痠化,CD40L的變化.結果 ①用collagen刺激血小闆聚集,銀杏內酯B(0.2、0.4、0.6 g*L-1)預處理血小闆5 min,血小闆聚集率明顯降低,聚集率分彆為77%,60%和48%.②Western blot結果顯示膠原刺激血小闆活化後CD40L錶達明顯增加,銀杏內酯B以劑量依賴方式抑製瞭CD40L錶達.③銀杏內酯B對膠原刺激的血小闆PI3K錶達無明顯影響.④collagen刺激血小闆活化後Akt的燐痠化增加,銀杏內酯B抑製瞭Akt燐痠化.結論 銀杏內酯B能夠有效抑製collagen誘導的血小闆聚集以及CD40L的錶達,併明顯抑製瞭Akt燐痠化,錶明銀杏內酯B能夠通過PI3K/Akt信號傳導通路抑製血小闆活化.
목적 탐토은행내지B(ginkgolide B)대활화혈소판CD40 Ligand(CD40L)적영향이급상관적분자궤제.방법 취정상인혈분리혈소판,용불동농도은행내지B부육혈소판5 min,연후용효원(collagen)자격혈소판활화.용Western blot분석PI3K표체,Akt린산화,CD40L적변화.결과 ①용collagen자격혈소판취집,은행내지B(0.2、0.4、0.6 g*L-1)예처리혈소판5 min,혈소판취집솔명현강저,취집솔분별위77%,60%화48%.②Western blot결과현시효원자격혈소판활화후CD40L표체명현증가,은행내지B이제량의뢰방식억제료CD40L표체.③은행내지B대효원자격적혈소판PI3K표체무명현영향.④collagen자격혈소판활화후Akt적린산화증가,은행내지B억제료Akt린산화.결론 은행내지B능구유효억제collagen유도적혈소판취집이급CD40L적표체,병명현억제료Akt린산화,표명은행내지B능구통과PI3K/Akt신호전도통로억제혈소판활화.
