中国实验诊断学
中國實驗診斷學
중국실험진단학
CHINESE JOURNAL OF LABORATORY DIAGNOSIS
2012年
4期
672-675
,共4页
马传香%高昆山%刘树刚%李骞%王树庆
馬傳香%高昆山%劉樹剛%李鶱%王樹慶
마전향%고곤산%류수강%리건%왕수경
白血病%原位杂交%ELISA%血管生成因子%髓血屏障
白血病%原位雜交%ELISA%血管生成因子%髓血屏障
백혈병%원위잡교%ELISA%혈관생성인자%수혈병장
目的 探讨白血病患者骨髓中VEGF、bFGF、sICAM-1及CD105的表达对髓血屏障调节机制的影响.方法 采用原位杂交方法,用CD105标记骨髓活化的血管内皮细胞;用ELISA方法检测骨髓液VEGF、bFGF、sICAM-1的表达水平.结果 CD105在白血病的表达以急性髓系白血病(AML-M5)最高,急性髓系白血病(AML)AML-M3表达最低.AML-M5的阳性表达率为(52.32±15.34)%,明显高于正常对照组[(2.32±0.87)%](P<0.05);AML-M3的阳性表达率为 [(3.56±1.21)%]与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);CLL阳性表达率与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);其他白血病(T-ALL、B-ALL、M1、M2、M4、CML)的阳性表达率均明显高于正常对照组(P<0.05);CD105在高白细胞白血病组的表达明显高于在低白细胞白血病组的表达(P<0.05);骨髓液VEGF、sICAM含量在CML表达最高,bFGF在B-ALL表达最高,VEGF、sICAM含量在T-ALL明显高于与正常对照组(P<0.05),而bFGF含量在T-ALL与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);CLL表达VEGF、bFGF与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);CLL表达sICAM明显高于正常对照组;其他白血病(B-ALL、M1、M2、M3、M4、M5、CML)VEGF、bFGF、sICAM均明显高于正常对照组(P<0.05);骨髓液CD105在AML-3的表达与VEGF、bFGF、sICAM的表达呈负相关.在其他类型白血病与VEGF、bFGF、sICAM的表达呈正相关.VEGF、sICAM在高白细胞白血病组的表达明显高于在低白细胞白血病组的表达(P<0.05);而bFGF在高白细胞白血病组与低白细胞白血病组的表达无明显差异(P>0.05).结论 白血病时骨髓CD105、VEGF、bFGF及sICAM的表达在不同类型白血病高低不同,由骨髓入血的白血病细胞数量也有所不同,说明这些血管生成因子,参与构成了骨髓内的诱导微环境,影响了髓血屏障的正常调节机制,导致髓血屏障的结构和功能紊乱.
目的 探討白血病患者骨髓中VEGF、bFGF、sICAM-1及CD105的錶達對髓血屏障調節機製的影響.方法 採用原位雜交方法,用CD105標記骨髓活化的血管內皮細胞;用ELISA方法檢測骨髓液VEGF、bFGF、sICAM-1的錶達水平.結果 CD105在白血病的錶達以急性髓繫白血病(AML-M5)最高,急性髓繫白血病(AML)AML-M3錶達最低.AML-M5的暘性錶達率為(52.32±15.34)%,明顯高于正常對照組[(2.32±0.87)%](P<0.05);AML-M3的暘性錶達率為 [(3.56±1.21)%]與正常對照組差異無統計學意義(P>0.05);CLL暘性錶達率與正常對照組差異無統計學意義(P>0.05);其他白血病(T-ALL、B-ALL、M1、M2、M4、CML)的暘性錶達率均明顯高于正常對照組(P<0.05);CD105在高白細胞白血病組的錶達明顯高于在低白細胞白血病組的錶達(P<0.05);骨髓液VEGF、sICAM含量在CML錶達最高,bFGF在B-ALL錶達最高,VEGF、sICAM含量在T-ALL明顯高于與正常對照組(P<0.05),而bFGF含量在T-ALL與正常對照組差異無統計學意義(P>0.05);CLL錶達VEGF、bFGF與正常對照組差異無統計學意義(P>0.05);CLL錶達sICAM明顯高于正常對照組;其他白血病(B-ALL、M1、M2、M3、M4、M5、CML)VEGF、bFGF、sICAM均明顯高于正常對照組(P<0.05);骨髓液CD105在AML-3的錶達與VEGF、bFGF、sICAM的錶達呈負相關.在其他類型白血病與VEGF、bFGF、sICAM的錶達呈正相關.VEGF、sICAM在高白細胞白血病組的錶達明顯高于在低白細胞白血病組的錶達(P<0.05);而bFGF在高白細胞白血病組與低白細胞白血病組的錶達無明顯差異(P>0.05).結論 白血病時骨髓CD105、VEGF、bFGF及sICAM的錶達在不同類型白血病高低不同,由骨髓入血的白血病細胞數量也有所不同,說明這些血管生成因子,參與構成瞭骨髓內的誘導微環境,影響瞭髓血屏障的正常調節機製,導緻髓血屏障的結構和功能紊亂.
목적 탐토백혈병환자골수중VEGF、bFGF、sICAM-1급CD105적표체대수혈병장조절궤제적영향.방법 채용원위잡교방법,용CD105표기골수활화적혈관내피세포;용ELISA방법검측골수액VEGF、bFGF、sICAM-1적표체수평.결과 CD105재백혈병적표체이급성수계백혈병(AML-M5)최고,급성수계백혈병(AML)AML-M3표체최저.AML-M5적양성표체솔위(52.32±15.34)%,명현고우정상대조조[(2.32±0.87)%](P<0.05);AML-M3적양성표체솔위 [(3.56±1.21)%]여정상대조조차이무통계학의의(P>0.05);CLL양성표체솔여정상대조조차이무통계학의의(P>0.05);기타백혈병(T-ALL、B-ALL、M1、M2、M4、CML)적양성표체솔균명현고우정상대조조(P<0.05);CD105재고백세포백혈병조적표체명현고우재저백세포백혈병조적표체(P<0.05);골수액VEGF、sICAM함량재CML표체최고,bFGF재B-ALL표체최고,VEGF、sICAM함량재T-ALL명현고우여정상대조조(P<0.05),이bFGF함량재T-ALL여정상대조조차이무통계학의의(P>0.05);CLL표체VEGF、bFGF여정상대조조차이무통계학의의(P>0.05);CLL표체sICAM명현고우정상대조조;기타백혈병(B-ALL、M1、M2、M3、M4、M5、CML)VEGF、bFGF、sICAM균명현고우정상대조조(P<0.05);골수액CD105재AML-3적표체여VEGF、bFGF、sICAM적표체정부상관.재기타류형백혈병여VEGF、bFGF、sICAM적표체정정상관.VEGF、sICAM재고백세포백혈병조적표체명현고우재저백세포백혈병조적표체(P<0.05);이bFGF재고백세포백혈병조여저백세포백혈병조적표체무명현차이(P>0.05).결론 백혈병시골수CD105、VEGF、bFGF급sICAM적표체재불동류형백혈병고저불동,유골수입혈적백혈병세포수량야유소불동,설명저사혈관생성인자,삼여구성료골수내적유도미배경,영향료수혈병장적정상조절궤제,도치수혈병장적결구화공능문란.