中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2012年
12期
166-169
,共4页
黄志华%曾雪亮%裘莉莉%熊冬莲%曾靖%韩立民
黃誌華%曾雪亮%裘莉莉%熊鼕蓮%曾靖%韓立民
황지화%증설량%구리리%웅동련%증정%한립민
穿心莲内酯%异丙肾上腺素%心肌肥厚%血管活性物质
穿心蓮內酯%異丙腎上腺素%心肌肥厚%血管活性物質
천심련내지%이병신상선소%심기비후%혈관활성물질
目的:观察穿心莲内酯(andrographolide,AP)对异丙肾上腺素(isopropylarterenol,Iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对血管紧张素Ⅱ( angiotensinⅡ,AngⅡ)、心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)、内皮素(endothelin,ET)和一氧化氮( nitric oxide,NO)的影响.方法:以Iso1 mg·kg-1背部皮下注射(sc)连续10 d建立大鼠心肌肥厚模型.选模第2天给药组sc给予低、中、高剂量(0.1,0.3,1.0μmol· kg-1)的AP,溶剂组sc二甲基亚砜,正常组和模型组sc给予生理盐水,连续14 d,末次给药后禁食12 h,取血,分离血清及血浆,取心肌组织并制成10％匀浆.酶活性分析法检测血清及心肌组织乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性；硝酸还原酶法检测血清NO含量；放射免疫法测定血浆AngⅡ,ANP和ET的含量.结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清LDH活性升高(1 425.4±304.7)U·mL-1,(P＜0.01),心肌组织LDH活性降低(662.5±172.6)U·g-1,(P＜0.05),血浆ET(62.45±12.27) ng·L-1(P＜0.05),含量升高,ANP( 241.82±127.71 )ng·g-1,(P＜0.05)和NO(37.21±2.62) μmol·L-l (P ＜0.01)含量降低.与模型组相比,AP处理后血清LDH活性降低(P＜0.001),组织LDH活性升高(P＜0.05),血浆AngⅡ及ET含量下降(P＜0.05),而血浆ANP含量及血清NO含量升高(P＜0.05).结论:穿心莲内酯可能通过影响大鼠血管活性物质的平衡,抑制RAS系统及ET的合成,增加ANP及NO的合成,从而抑制心肌肥大及心力衰竭的进程,对心脏起保护作用.
目的:觀察穿心蓮內酯(andrographolide,AP)對異丙腎上腺素(isopropylarterenol,Iso)所緻大鼠心肌肥厚的保護作用及其對血管緊張素Ⅱ( angiotensinⅡ,AngⅡ)、心鈉素(atrial natriuretic peptide,ANP)、內皮素(endothelin,ET)和一氧化氮( nitric oxide,NO)的影響.方法:以Iso1 mg·kg-1揹部皮下註射(sc)連續10 d建立大鼠心肌肥厚模型.選模第2天給藥組sc給予低、中、高劑量(0.1,0.3,1.0μmol· kg-1)的AP,溶劑組sc二甲基亞砜,正常組和模型組sc給予生理鹽水,連續14 d,末次給藥後禁食12 h,取血,分離血清及血漿,取心肌組織併製成10％勻漿.酶活性分析法檢測血清及心肌組織乳痠脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性；硝痠還原酶法檢測血清NO含量；放射免疫法測定血漿AngⅡ,ANP和ET的含量.結果:與正常對照組相比,模型組大鼠血清LDH活性升高(1 425.4±304.7)U·mL-1,(P＜0.01),心肌組織LDH活性降低(662.5±172.6)U·g-1,(P＜0.05),血漿ET(62.45±12.27) ng·L-1(P＜0.05),含量升高,ANP( 241.82±127.71 )ng·g-1,(P＜0.05)和NO(37.21±2.62) μmol·L-l (P ＜0.01)含量降低.與模型組相比,AP處理後血清LDH活性降低(P＜0.001),組織LDH活性升高(P＜0.05),血漿AngⅡ及ET含量下降(P＜0.05),而血漿ANP含量及血清NO含量升高(P＜0.05).結論:穿心蓮內酯可能通過影響大鼠血管活性物質的平衡,抑製RAS繫統及ET的閤成,增加ANP及NO的閤成,從而抑製心肌肥大及心力衰竭的進程,對心髒起保護作用.
목적:관찰천심련내지(andrographolide,AP)대이병신상선소(isopropylarterenol,Iso)소치대서심기비후적보호작용급기대혈관긴장소Ⅱ( angiotensinⅡ,AngⅡ)、심납소(atrial natriuretic peptide,ANP)、내피소(endothelin,ET)화일양화담( nitric oxide,NO)적영향.방법:이Iso1 mg·kg-1배부피하주사(sc)련속10 d건립대서심기비후모형.선모제2천급약조sc급여저、중、고제량(0.1,0.3,1.0μmol· kg-1)적AP,용제조sc이갑기아풍,정상조화모형조sc급여생리염수,련속14 d,말차급약후금식12 h,취혈,분리혈청급혈장,취심기조직병제성10％균장.매활성분석법검측혈청급심기조직유산탈경매(lactate dehydrogenase,LDH)활성；초산환원매법검측혈청NO함량；방사면역법측정혈장AngⅡ,ANP화ET적함량.결과:여정상대조조상비,모형조대서혈청LDH활성승고(1 425.4±304.7)U·mL-1,(P＜0.01),심기조직LDH활성강저(662.5±172.6)U·g-1,(P＜0.05),혈장ET(62.45±12.27) ng·L-1(P＜0.05),함량승고,ANP( 241.82±127.71 )ng·g-1,(P＜0.05)화NO(37.21±2.62) μmol·L-l (P ＜0.01)함량강저.여모형조상비,AP처리후혈청LDH활성강저(P＜0.001),조직LDH활성승고(P＜0.05),혈장AngⅡ급ET함량하강(P＜0.05),이혈장ANP함량급혈청NO함량승고(P＜0.05).결론:천심련내지가능통과영향대서혈관활성물질적평형,억제RAS계통급ET적합성,증가ANP급NO적합성,종이억제심기비대급심력쇠갈적진정,대심장기보호작용.
