现代生物医学进展
現代生物醫學進展
현대생물의학진전
PROGRESS IN MODERN BIOMEDICINE
2006年
8期
22-23,21
,共3页
丁立新%刘莉%明旭昌%刘瑶娟
丁立新%劉莉%明旭昌%劉瑤娟
정립신%류리%명욱창%류요연
高频电磁场%大鼠%胃粘膜损伤%内皮素%一氧化氮%超氧化物岐化酶
高頻電磁場%大鼠%胃粘膜損傷%內皮素%一氧化氮%超氧化物岐化酶
고빈전자장%대서%위점막손상%내피소%일양화담%초양화물기화매
目的:探讨高频电磁场曝露对大鼠胃粘膜急性损伤的治疗效应,以及血管内皮素1(endothelin-1, ET-1)、一氧化氮(nitric oxide, NO)及超氧化物岐化酶(superoxide dismutase, SOD)在高频电磁场这一效应中的作用.方法:SD大鼠胃粘膜急性损伤模型采用indomethacin 灌胃法复制,高频电磁场曝露的条件为频率40.68MHz,电流输出30-50mA,曝露15min,1/d,对照组电磁场曝露条件相同,但无电流输出,观察电磁场曝露1或6次后大鼠胃粘膜损伤程度以及血浆ET-1、NO和SOD水平的变化.结果:电磁场曝露1次后,急性胃损伤大鼠胃粘膜损伤程度较对照组并无显著性差异(p＞0.05),血ET-1和NO水平均明显增高(p均＜0.05);曝露6次后,胃粘膜损伤程度较对照组明显改善(p＜0.05),但血ET-1和NO水平则与对照组无显著性差异(p＞0.05),血SOD水平在电磁场曝露1或6次后均无显著意义的变化(p均＞0.05).结论:40.68MHz高频电磁场30-50mA曝露对大鼠胃粘膜急性损伤,呈现出有效的治疗效应,高频电磁场这一作用机制与ET-1、NO及SOD无关.
目的:探討高頻電磁場曝露對大鼠胃粘膜急性損傷的治療效應,以及血管內皮素1(endothelin-1, ET-1)、一氧化氮(nitric oxide, NO)及超氧化物岐化酶(superoxide dismutase, SOD)在高頻電磁場這一效應中的作用.方法:SD大鼠胃粘膜急性損傷模型採用indomethacin 灌胃法複製,高頻電磁場曝露的條件為頻率40.68MHz,電流輸齣30-50mA,曝露15min,1/d,對照組電磁場曝露條件相同,但無電流輸齣,觀察電磁場曝露1或6次後大鼠胃粘膜損傷程度以及血漿ET-1、NO和SOD水平的變化.結果:電磁場曝露1次後,急性胃損傷大鼠胃粘膜損傷程度較對照組併無顯著性差異(p＞0.05),血ET-1和NO水平均明顯增高(p均＜0.05);曝露6次後,胃粘膜損傷程度較對照組明顯改善(p＜0.05),但血ET-1和NO水平則與對照組無顯著性差異(p＞0.05),血SOD水平在電磁場曝露1或6次後均無顯著意義的變化(p均＞0.05).結論:40.68MHz高頻電磁場30-50mA曝露對大鼠胃粘膜急性損傷,呈現齣有效的治療效應,高頻電磁場這一作用機製與ET-1、NO及SOD無關.
목적:탐토고빈전자장폭로대대서위점막급성손상적치료효응,이급혈관내피소1(endothelin-1, ET-1)、일양화담(nitric oxide, NO)급초양화물기화매(superoxide dismutase, SOD)재고빈전자장저일효응중적작용.방법:SD대서위점막급성손상모형채용indomethacin 관위법복제,고빈전자장폭로적조건위빈솔40.68MHz,전류수출30-50mA,폭로15min,1/d,대조조전자장폭로조건상동,단무전류수출,관찰전자장폭로1혹6차후대서위점막손상정도이급혈장ET-1、NO화SOD수평적변화.결과:전자장폭로1차후,급성위손상대서위점막손상정도교대조조병무현저성차이(p＞0.05),혈ET-1화NO수평균명현증고(p균＜0.05);폭로6차후,위점막손상정도교대조조명현개선(p＜0.05),단혈ET-1화NO수평칙여대조조무현저성차이(p＞0.05),혈SOD수평재전자장폭로1혹6차후균무현저의의적변화(p균＞0.05).결론:40.68MHz고빈전자장30-50mA폭로대대서위점막급성손상,정현출유효적치료효응,고빈전자장저일작용궤제여ET-1、NO급SOD무관.
