CAJ | 학술논문

目的:观察不同浓度预吸氧、缺氧和复氧对大鼠脑皮质神经元损伤的影响.方法:72只成年雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C 3组,每组又分为4个亚组.AⅠ～AⅣ(预吸氧)亚组分别吸入21%、50%、75%和95%氧30min;B Ⅰ～B Ⅳ(预吸氧-缺氧)亚组按A组方法处理后再吸入5%氧20min;CⅠ～CⅣ(预吸氧-缺氧-复氧)亚组按B组方法处理后,再吸入98%氧20min.取各组大鼠大脑皮质,测定乳酸(LA)、丙二醛(MDA)、氧自由基(OFR)、总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和氨基酸的含量或活力.用免疫组化法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS).在光镜下观察神经元形态学改变.结果:AⅠ、AⅡ亚组神经元无明显改变,AⅢ、AⅣ亚组神经元轻度肿胀.B组神经元肿胀明显,以BⅢ、BⅣ亚组较为严重.C组神经元胞核固缩,核仁缩小、消失,其中以CⅡ亚组最轻,CⅢ、CⅣ亚组最重,甚至可见核裂解、消失、只残余细胞轮廓的鬼影细胞.与AⅠ亚组相比,AⅢ～AⅣ亚组OFR、iNOS和LA增加(P＜0.05),提示这三种损伤因子参与了脑损伤;T-AOC增加(P＜0.05),可能是由于损伤因子引起了某些抗氧化因子的反馈性增加;T-SOD降低(P＜0.05),可能与其消耗增加有关.CⅠ～CⅢ亚组的OFR和CⅠ、CⅣ亚组的iNOS以及CⅡ、CⅣ亚组的LA高于A组中各对应亚组(P＜0.05),提示复氧性脑损伤可能与这三种因子的增加有关.结论:75%以上浓度预吸氧可引起大鼠轻微脑损伤,并使随后发生的缺氧复氧性脑损伤加重.50%浓度预吸氧不引起大鼠脑损伤,并可使随后发生的缺氧复氧性脑损伤减轻.
목적:관찰불동농도예흡양、결양화복양대대서뇌피질신경원손상적영향.방법:72지성년웅성Wistar대서수궤분위A、B、C 3조,매조우분위4개아조.AⅠ～AⅣ(예흡양)아조분별흡입21%、50%、75%화95%양30min;B Ⅰ～B Ⅳ(예흡양-결양)아조안A조방법처리후재흡입5%양20min;CⅠ～CⅣ(예흡양-결양-복양)아조안B조방법처리후,재흡입98%양20min.취각조대서대뇌피질,측정유산(LA)、병이철(MDA)、양자유기(OFR)、총항양화능력(T-AOC)、총초양화물기화매(T-SOD)、과양화경매(CAT)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)화안기산적함량혹활력.용면역조화법검측유도형일양화담합매(iNOS).재광경하관찰신경원형태학개변.결과:AⅠ、AⅡ아조신경원무명현개변,AⅢ、AⅣ아조신경원경도종창.B조신경원종창명현,이BⅢ、BⅣ아조교위엄중.C조신경원포핵고축,핵인축소、소실,기중이CⅡ아조최경,CⅢ、CⅣ아조최중,심지가견핵렬해、소실、지잔여세포륜곽적귀영세포.여AⅠ아조상비,AⅢ～AⅣ아조OFR、iNOS화LA증가(P＜0.05),제시저삼충손상인자삼여료뇌손상;T-AOC증가(P＜0.05),가능시유우손상인자인기료모사항양화인자적반궤성증가;T-SOD강저(P＜0.05),가능여기소모증가유관.CⅠ～CⅢ아조적OFR화CⅠ、CⅣ아조적iNOS이급CⅡ、CⅣ아조적LA고우A조중각대응아조(P＜0.05),제시복양성뇌손상가능여저삼충인자적증가유관.결론:75%이상농도예흡양가인기대서경미뇌손상,병사수후발생적결양복양성뇌손상가중.50%농도예흡양불인기대서뇌손상,병가사수후발생적결양복양성뇌손상감경.