中国优生与遗传杂志
中國優生與遺傳雜誌
중국우생여유전잡지
CHINESE JOURNAL OF BIRTH HEALTH AND HEREDITY
2008年
3期
23-26,封3
,共5页
刘坚%戚静%祝婕%张李霞%宁琴%罗小平
劉堅%慼靜%祝婕%張李霞%寧琴%囉小平
류견%척정%축첩%장리하%저금%라소평
神经管缺陷%脊柱裂%颅脊柱裂%维甲酸%神经胚形成
神經管缺陷%脊柱裂%顱脊柱裂%維甲痠%神經胚形成
신경관결함%척주렬%로척주렬%유갑산%신경배형성
神经管畸形的发生是由遗传因素与环境因素共同作用产生的.平面细胞极性途径(planar cell polarity,PCP)对脊椎动物神经胚形成非常重要.该途径基因的任何突变都可能导致神经管不能闭合,与人类的颅脊柱裂相似.但是,环境因素是否影响、如何影响PCP途径基因的表达到目前仍不清楚.目的研究维甲酸对胎鼠Vangl1及Vangl2基因表达的时空特征的影响.方法全反式维甲酸橄榄油混悬液按120mg/kg在BALB/C小鼠怀孕第9.5天(E9.5)(B组)或E10.5(C组)灌胃,A组仅用橄榄油灌胃.取E9.5、E10.5、E11.5、E13.5、E15.5、E17.5、E19.5胎鼠,Vangl1及Vangl2基因表达量采用逆转录酶PCR(RT-PCR)检测,其时空表达采用全胚胎原位杂交(WISH)检测.结果结果显示,正常情况下Vangl1及Vangl2基因在整个神经胚形成过程中都有强表达.而B组胎鼠从脑到后神经孔Vangl1及Vangl2基因表达显著下调.C组较复杂,二基因表达在全胚胎(从E11.5到E13.5)及神经管脊柱区(从E15.5到E19.5)显著下调并维持低表达,但在神经管的颅区(E15.5到E19.5)仅中度下调.结论:结果提示,维甲酸诱导的神经管畸形的发生与Vangl1及Vangl2基因转录子下调有关.
神經管畸形的髮生是由遺傳因素與環境因素共同作用產生的.平麵細胞極性途徑(planar cell polarity,PCP)對脊椎動物神經胚形成非常重要.該途徑基因的任何突變都可能導緻神經管不能閉閤,與人類的顱脊柱裂相似.但是,環境因素是否影響、如何影響PCP途徑基因的錶達到目前仍不清楚.目的研究維甲痠對胎鼠Vangl1及Vangl2基因錶達的時空特徵的影響.方法全反式維甲痠橄欖油混懸液按120mg/kg在BALB/C小鼠懷孕第9.5天(E9.5)(B組)或E10.5(C組)灌胃,A組僅用橄欖油灌胃.取E9.5、E10.5、E11.5、E13.5、E15.5、E17.5、E19.5胎鼠,Vangl1及Vangl2基因錶達量採用逆轉錄酶PCR(RT-PCR)檢測,其時空錶達採用全胚胎原位雜交(WISH)檢測.結果結果顯示,正常情況下Vangl1及Vangl2基因在整箇神經胚形成過程中都有彊錶達.而B組胎鼠從腦到後神經孔Vangl1及Vangl2基因錶達顯著下調.C組較複雜,二基因錶達在全胚胎(從E11.5到E13.5)及神經管脊柱區(從E15.5到E19.5)顯著下調併維持低錶達,但在神經管的顱區(E15.5到E19.5)僅中度下調.結論:結果提示,維甲痠誘導的神經管畸形的髮生與Vangl1及Vangl2基因轉錄子下調有關.
신경관기형적발생시유유전인소여배경인소공동작용산생적.평면세포겁성도경(planar cell polarity,PCP)대척추동물신경배형성비상중요.해도경기인적임하돌변도가능도치신경관불능폐합,여인류적로척주렬상사.단시,배경인소시부영향、여하영향PCP도경기인적표체도목전잉불청초.목적연구유갑산대태서Vangl1급Vangl2기인표체적시공특정적영향.방법전반식유갑산감람유혼현액안120mg/kg재BALB/C소서부잉제9.5천(E9.5)(B조)혹E10.5(C조)관위,A조부용감람유관위.취E9.5、E10.5、E11.5、E13.5、E15.5、E17.5、E19.5태서,Vangl1급Vangl2기인표체량채용역전록매PCR(RT-PCR)검측,기시공표체채용전배태원위잡교(WISH)검측.결과결과현시,정상정황하Vangl1급Vangl2기인재정개신경배형성과정중도유강표체.이B조태서종뇌도후신경공Vangl1급Vangl2기인표체현저하조.C조교복잡,이기인표체재전배태(종E11.5도E13.5)급신경관척주구(종E15.5도E19.5)현저하조병유지저표체,단재신경관적로구(E15.5도E19.5)부중도하조.결론:결과제시,유갑산유도적신경관기형적발생여Vangl1급Vangl2기인전록자하조유관.
