CAJ | 학술논문

目的:探讨地塞米松(DEX)对NK-92MI细胞株杀伤活性及凋亡的影响及机制.方法:用不同浓度的DEX处理NK-92MI细胞:采用MTT比色法测定NK-92MI细胞的增殖率和对靶细胞的杀伤作用;流式细胞术检测NK-92MI细胞凋亡率;RT-PCR 检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达.结果:浓度为1×10-8mol/L至1×10-3mol/L的DEX作用NK-92MI细胞24、48、72小时后,对其增殖均有明显抑制作用(P<0.05);效靶比为5∶1时,1×10-8mol/L至1×10-3mol/L的DEX对NK-92MI细胞杀伤活性均有抑制作用,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05);DEX可诱导NK-92MI细胞发生凋亡且凋亡诱导作用呈浓度时间依赖性;与对照组相比,DEX组Bcl-2基因表达降低(P＜0.05),Bax基因表达增高(P＜0.01).结论:DEX可以抑制NK-92MI细胞增殖并且降低其杀伤活性,机制可能是通过诱导NK-92MI细胞凋亡,而后者与Bax/Bcl-2基因表达增高有关.
목적:탐토지새미송(DEX)대NK-92MI세포주살상활성급조망적영향급궤제.방법:용불동농도적DEX처리NK-92MI세포:채용MTT비색법측정NK-92MI세포적증식솔화대파세포적살상작용;류식세포술검측NK-92MI세포조망솔;RT-PCR 검측조망상관기인Bcl-2、Bax적표체.결과:농도위1×10-8mol/L지1×10-3mol/L적DEX작용NK-92MI세포24、48、72소시후,대기증식균유명현억제작용(P<0.05);효파비위5∶1시,1×10-8mol/L지1×10-3mol/L적DEX대NK-92MI세포살상활성균유억제작용,여대조조상비유현저성차이(P＜0.05);DEX가유도NK-92MI세포발생조망차조망유도작용정농도시간의뢰성;여대조조상비,DEX조Bcl-2기인표체강저(P＜0.05),Bax기인표체증고(P＜0.01).결론:DEX가이억제NK-92MI세포증식병차강저기살상활성,궤제가능시통과유도NK-92MI세포조망,이후자여Bax/Bcl-2기인표체증고유관.