华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2009年
4期
500-503
,共4页
丹参酮%心肌肥厚%醛固酮%CYP11B2基因%高盐饮食
丹參酮%心肌肥厚%醛固酮%CYP11B2基因%高鹽飲食
단삼동%심기비후%철고동%CYP11B2기인%고염음식
目的 研究高盐饮食对大鼠心脏局部肾素血管紧张素醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)和心脏结构的影响,以及丹参酮干预后相关指标的改变.探讨丹参酮抗心室重构可能的机制.方法 将实验大鼠分成正常对照组、高盐组和丹参酮组,分别测量各组动物收缩压(SBP)、左心室重量指数(left ventricular weight index,LVWI)、心脏醛固酮含量以及心肌组织中醛固酮合成相关基因CYP11B2和血管紧张素1型受体(angiotensin type 1 re-ceptor,AT1R)的mRNA表达水平.结果 各组间SBP差异无显著性意义,但是高盐组大鼠的LVWI和心脏局部醛固酮都明显高于正常对照组(均P<0.05),丹参酮干预后使两项指标显著下降(均P(0.05).高盐组大鼠血浆中的肾素和醛固酮浓度反而较正常对照组降低(均P<0.05).高盐组大鼠心肌中CYP11B2以及AT1R的表达都较正常对照组明显升高(均P<0.05),丹参酮则抑制了肥厚心肌中的CYP11B2 mRNA和AT1R mRNA的高表达.结论 丹参酮可以通过抑制心脏局部的醛固酮合成和AT1R表达,达到抗高盐所致心肌肥厚的效果.
目的 研究高鹽飲食對大鼠心髒跼部腎素血管緊張素醛固酮繫統(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)和心髒結構的影響,以及丹參酮榦預後相關指標的改變.探討丹參酮抗心室重構可能的機製.方法 將實驗大鼠分成正常對照組、高鹽組和丹參酮組,分彆測量各組動物收縮壓(SBP)、左心室重量指數(left ventricular weight index,LVWI)、心髒醛固酮含量以及心肌組織中醛固酮閤成相關基因CYP11B2和血管緊張素1型受體(angiotensin type 1 re-ceptor,AT1R)的mRNA錶達水平.結果 各組間SBP差異無顯著性意義,但是高鹽組大鼠的LVWI和心髒跼部醛固酮都明顯高于正常對照組(均P<0.05),丹參酮榦預後使兩項指標顯著下降(均P(0.05).高鹽組大鼠血漿中的腎素和醛固酮濃度反而較正常對照組降低(均P<0.05).高鹽組大鼠心肌中CYP11B2以及AT1R的錶達都較正常對照組明顯升高(均P<0.05),丹參酮則抑製瞭肥厚心肌中的CYP11B2 mRNA和AT1R mRNA的高錶達.結論 丹參酮可以通過抑製心髒跼部的醛固酮閤成和AT1R錶達,達到抗高鹽所緻心肌肥厚的效果.
목적 연구고염음식대대서심장국부신소혈관긴장소철고동계통(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)화심장결구적영향,이급단삼동간예후상관지표적개변.탐토단삼동항심실중구가능적궤제.방법 장실험대서분성정상대조조、고염조화단삼동조,분별측량각조동물수축압(SBP)、좌심실중량지수(left ventricular weight index,LVWI)、심장철고동함량이급심기조직중철고동합성상관기인CYP11B2화혈관긴장소1형수체(angiotensin type 1 re-ceptor,AT1R)적mRNA표체수평.결과 각조간SBP차이무현저성의의,단시고염조대서적LVWI화심장국부철고동도명현고우정상대조조(균P<0.05),단삼동간예후사량항지표현저하강(균P(0.05).고염조대서혈장중적신소화철고동농도반이교정상대조조강저(균P<0.05).고염조대서심기중CYP11B2이급AT1R적표체도교정상대조조명현승고(균P<0.05),단삼동칙억제료비후심기중적CYP11B2 mRNA화AT1R mRNA적고표체.결론 단삼동가이통과억제심장국부적철고동합성화AT1R표체,체도항고염소치심기비후적효과.
