岭南心血管病杂志
嶺南心血管病雜誌
령남심혈관병잡지
SOUTH CHINA JOURNAL OF CARDIOLOGY
2010年
4期
316-320,328
,共6页
尚福军%王捷频%郑强荪%刘雄涛%薛玉生%李军%李志立%赵连友
尚福軍%王捷頻%鄭彊蓀%劉雄濤%薛玉生%李軍%李誌立%趙連友
상복군%왕첩빈%정강손%류웅도%설옥생%리군%리지립%조련우
高血压%心肌肥厚%肿瘤坏死因子-α%活性氧
高血壓%心肌肥厚%腫瘤壞死因子-α%活性氧
고혈압%심기비후%종류배사인자-α%활성양
目的 动态观察压力负荷高血压大鼠心肌组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)表达变化,并探讨其与活性氧的关系.方法 SD大鼠(n=72)按电脑随机数字法随机分为假手术(Sham)组、腹主动脉缩窄所致压力负荷(AC)组和氮乙酰半胱氨酸干预(NAC)组,根据观察时间的不同,AC组和Sham组进一步分为1周、2周、4周和8周组,每组8只大鼠.应用酶联免疫吸附试验(ELISA)动态检测心肌组织内TNF-α蛋白表达变化.采用比色法和天狼猩红染色检测心肌组织胶原含量,应用Fenton原理和细胞色素C还原实验测定心肌内活性氧(ROS)水平和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性.结果 腹主动脉缩窄后1周,AC组平均动脉压显著升高,与Sham组比较差异有统计学意义[(155±11)mm Hg vs.(95±11)mm Hg,P<0.01](1 mm Hg=0.133 kPa);2周后,左心室质量指数、心肌组织胶原含量以及胶原容积分数明显升高,与相同时间点的Sham比较,差异有统计学意义(P<0.01),随着时间的延长,以上指标进一步升高.AC组压力负荷后4周、8周心肌组织TNF-α蛋白浓度明显高于相同时间点Sham组,差异有统计学意义[(14.65±3.97)pg/mg蛋白vs.(5.25±1.74)Pg/mg蛋白,P<0.01;(18.06±3.42)pg/mg蛋白vs(5.38±2.37)pg/mg蛋白,P<0.01].相关分析显示,心肌组织TNF-α浓度与胶原蛋白浓度成正相关(r=0.656,P<0.01).此外,压力负荷1周时,Ac组心肌组织活性氧水平和还原型辅酶Ⅱ氧化酶活性亦明显升高,与相同时间点的Sham组比较,差异有统计学意义(P<0.01),此后维持在较高水平.给予氮乙酰半胱氨酸(NAC)0.2 g·kg-1·d-1局部注射干预治疗后.NAC组心肌组织内TNF-α蛋白浓度[(11.4±2.87)pg/mg蛋白vs.(18.1±3.4)pg/mg蛋白P<0.01,P<0.01]、左心室质量指数[(2.83±0.10)mg/g vs.(3.14±0.09)mg/g,P<0.01]、心肌组织胶原浓度[(4.98±0.83)μg/mg蛋白vs(7.04+0.92)μg/mg蛋白,P<0.01]以及胶原容积分数(4.35%±0.47% vs.8.18%±0.55%,P<0.01)比AC组8周时明显降低,差异均有统计学意义.结论 压力负荷可呈时间依赖性诱导心肌组织内TNF-α表达增加,心肌组织内活性氧水平的升高是压力负荷高血压大鼠心肌组织内TNF-α表达增加的重要分子机制之一.
目的 動態觀察壓力負荷高血壓大鼠心肌組織腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)錶達變化,併探討其與活性氧的關繫.方法 SD大鼠(n=72)按電腦隨機數字法隨機分為假手術(Sham)組、腹主動脈縮窄所緻壓力負荷(AC)組和氮乙酰半胱氨痠榦預(NAC)組,根據觀察時間的不同,AC組和Sham組進一步分為1週、2週、4週和8週組,每組8隻大鼠.應用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)動態檢測心肌組織內TNF-α蛋白錶達變化.採用比色法和天狼猩紅染色檢測心肌組織膠原含量,應用Fenton原理和細胞色素C還原實驗測定心肌內活性氧(ROS)水平和還原型輔酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性.結果 腹主動脈縮窄後1週,AC組平均動脈壓顯著升高,與Sham組比較差異有統計學意義[(155±11)mm Hg vs.(95±11)mm Hg,P<0.01](1 mm Hg=0.133 kPa);2週後,左心室質量指數、心肌組織膠原含量以及膠原容積分數明顯升高,與相同時間點的Sham比較,差異有統計學意義(P<0.01),隨著時間的延長,以上指標進一步升高.AC組壓力負荷後4週、8週心肌組織TNF-α蛋白濃度明顯高于相同時間點Sham組,差異有統計學意義[(14.65±3.97)pg/mg蛋白vs.(5.25±1.74)Pg/mg蛋白,P<0.01;(18.06±3.42)pg/mg蛋白vs(5.38±2.37)pg/mg蛋白,P<0.01].相關分析顯示,心肌組織TNF-α濃度與膠原蛋白濃度成正相關(r=0.656,P<0.01).此外,壓力負荷1週時,Ac組心肌組織活性氧水平和還原型輔酶Ⅱ氧化酶活性亦明顯升高,與相同時間點的Sham組比較,差異有統計學意義(P<0.01),此後維持在較高水平.給予氮乙酰半胱氨痠(NAC)0.2 g·kg-1·d-1跼部註射榦預治療後.NAC組心肌組織內TNF-α蛋白濃度[(11.4±2.87)pg/mg蛋白vs.(18.1±3.4)pg/mg蛋白P<0.01,P<0.01]、左心室質量指數[(2.83±0.10)mg/g vs.(3.14±0.09)mg/g,P<0.01]、心肌組織膠原濃度[(4.98±0.83)μg/mg蛋白vs(7.04+0.92)μg/mg蛋白,P<0.01]以及膠原容積分數(4.35%±0.47% vs.8.18%±0.55%,P<0.01)比AC組8週時明顯降低,差異均有統計學意義.結論 壓力負荷可呈時間依賴性誘導心肌組織內TNF-α錶達增加,心肌組織內活性氧水平的升高是壓力負荷高血壓大鼠心肌組織內TNF-α錶達增加的重要分子機製之一.
목적 동태관찰압력부하고혈압대서심기조직종류배사인자α(tumor necrosis factor α,TNF-α)표체변화,병탐토기여활성양적관계.방법 SD대서(n=72)안전뇌수궤수자법수궤분위가수술(Sham)조、복주동맥축착소치압력부하(AC)조화담을선반광안산간예(NAC)조,근거관찰시간적불동,AC조화Sham조진일보분위1주、2주、4주화8주조,매조8지대서.응용매련면역흡부시험(ELISA)동태검측심기조직내TNF-α단백표체변화.채용비색법화천랑성홍염색검측심기조직효원함량,응용Fenton원리화세포색소C환원실험측정심기내활성양(ROS)수평화환원형보매Ⅱ(NADPH)양화매활성.결과 복주동맥축착후1주,AC조평균동맥압현저승고,여Sham조비교차이유통계학의의[(155±11)mm Hg vs.(95±11)mm Hg,P<0.01](1 mm Hg=0.133 kPa);2주후,좌심실질량지수、심기조직효원함량이급효원용적분수명현승고,여상동시간점적Sham비교,차이유통계학의의(P<0.01),수착시간적연장,이상지표진일보승고.AC조압력부하후4주、8주심기조직TNF-α단백농도명현고우상동시간점Sham조,차이유통계학의의[(14.65±3.97)pg/mg단백vs.(5.25±1.74)Pg/mg단백,P<0.01;(18.06±3.42)pg/mg단백vs(5.38±2.37)pg/mg단백,P<0.01].상관분석현시,심기조직TNF-α농도여효원단백농도성정상관(r=0.656,P<0.01).차외,압력부하1주시,Ac조심기조직활성양수평화환원형보매Ⅱ양화매활성역명현승고,여상동시간점적Sham조비교,차이유통계학의의(P<0.01),차후유지재교고수평.급여담을선반광안산(NAC)0.2 g·kg-1·d-1국부주사간예치료후.NAC조심기조직내TNF-α단백농도[(11.4±2.87)pg/mg단백vs.(18.1±3.4)pg/mg단백P<0.01,P<0.01]、좌심실질량지수[(2.83±0.10)mg/g vs.(3.14±0.09)mg/g,P<0.01]、심기조직효원농도[(4.98±0.83)μg/mg단백vs(7.04+0.92)μg/mg단백,P<0.01]이급효원용적분수(4.35%±0.47% vs.8.18%±0.55%,P<0.01)비AC조8주시명현강저,차이균유통계학의의.결론 압력부하가정시간의뢰성유도심기조직내TNF-α표체증가,심기조직내활성양수평적승고시압력부하고혈압대서심기조직내TNF-α표체증가적중요분자궤제지일.
