中国当代医药
中國噹代醫藥
중국당대의약
PERSON
2010年
27期
32-33
,共2页
支气管肺炎%心力衰竭%发病机制
支氣管肺炎%心力衰竭%髮病機製
지기관폐염%심력쇠갈%발병궤제
目的:研究支气管肺炎合并心力衰竭的发病机制.方法:回顾分析本科2009年4月～2010年3月符合支气管肺炎合并心力衰竭诊断的27例患者的临床资料,并与同期30名正常健康体检者的资料进行比较.结果:观察组和对照组射血分数(EF)、缩短分数(FS)比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察组血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度为(345±172)ng/L与正常对照组的(40±6)ng/L相比显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05);两组红细胞内游离钙比较,观察组红细胞内游离钙值为1.90±0.28,显著高于对照组的1.65±0.23,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:支气管肺炎合并心力衰竭无心肌收缩力下降,但A Ⅱ的增加致心脏后负荷增加,可能在支气管肺炎合并心力衰竭的发病中起到重要作用.
目的:研究支氣管肺炎閤併心力衰竭的髮病機製.方法:迴顧分析本科2009年4月～2010年3月符閤支氣管肺炎閤併心力衰竭診斷的27例患者的臨床資料,併與同期30名正常健康體檢者的資料進行比較.結果:觀察組和對照組射血分數(EF)、縮短分數(FS)比較差異無統計學意義(P＞0.05);觀察組血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)濃度為(345±172)ng/L與正常對照組的(40±6)ng/L相比顯著增高,差異有統計學意義(P＜0.05);兩組紅細胞內遊離鈣比較,觀察組紅細胞內遊離鈣值為1.90±0.28,顯著高于對照組的1.65±0.23,差異有統計學意義(P＜0.05).結論:支氣管肺炎閤併心力衰竭無心肌收縮力下降,但A Ⅱ的增加緻心髒後負荷增加,可能在支氣管肺炎閤併心力衰竭的髮病中起到重要作用.
목적:연구지기관폐염합병심력쇠갈적발병궤제.방법:회고분석본과2009년4월～2010년3월부합지기관폐염합병심력쇠갈진단적27례환자적림상자료,병여동기30명정상건강체검자적자료진행비교.결과:관찰조화대조조사혈분수(EF)、축단분수(FS)비교차이무통계학의의(P＞0.05);관찰조혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)농도위(345±172)ng/L여정상대조조적(40±6)ng/L상비현저증고,차이유통계학의의(P＜0.05);량조홍세포내유리개비교,관찰조홍세포내유리개치위1.90±0.28,현저고우대조조적1.65±0.23,차이유통계학의의(P＜0.05).결론:지기관폐염합병심력쇠갈무심기수축력하강,단A Ⅱ적증가치심장후부하증가,가능재지기관폐염합병심력쇠갈적발병중기도중요작용.
