CAJ | 학술논문

目的观察博来霉素(BLM)致大鼠肺纤维化模型的超微病理过程,肺组织匀浆MDA含量、SOD活性,血清iNOS、eNOS、NO活性的动态变化及枇杷叶三萜酸(TAL)对其的影响.方法通过气管内一次性滴注博来霉素(5 mg·kg-1)复制大鼠肺纤维化模型.治疗组于造模后d 2开始灌胃给予150 mg·kg-1 TAL.各组大鼠于给药后d 7、14、28随机取样8只.采集血清,留取肺组织制备肺组织匀浆,分别测定匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清中一氧化氮(NO)含量、诱生型及内皮型一氧化氮合酶(iNOS、eNOS)活性.制备电镜标本行电镜观察.结果电镜可见,模型7 d组大鼠Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮胞质水肿,线粒体肿胀,嵴空化.血管内皮细胞肿胀,肺泡隔胶原增多.肺间质及肺泡腔内炎性细胞增多.14、28 d BLM组Ⅰ型肺泡上皮胞质水肿更明显,Ⅱ型细胞较7 d BLM组减少,巨噬细胞凋亡增加,间质纤维组织增生明显.TAL能明显改善模型组大鼠肺脏组织结构,减轻肺纤维化增生程度.与正常组相比,模型组各时间段血清iNOS活性、肺匀浆MDA含量均升高,而eNOS活性下降(P<0.01 or P<0.05);模型7、14 d血清NO含量增加,肺组织匀浆SOD活性下降(P<0.01 or P<0.05),模型组28 d恢复正常.TAL给药可降低各时段增高的iNOS、NO及MDA含量,同时升高SOD及eNOS活性(P<0.01 or P<0.05).结论博来霉素诱发大鼠肺纤维化早期以肺泡炎为主,28 d肺纤维化为主要病变.肺内一氧化氮合酶的含量变化,NO的大量生成及过氧化可能是促使肺纤维化形成的重要因素,TAL对肺纤维化的防治作用可能与其调节iNOS、eNOS比例、抗脂质过氧化有关.
목적 관찰박래매소(BLM)치대서폐섬유화모형적초미병리과정,폐조직균장MDA함량、SOD활성,혈청iNOS、eNOS、NO활성적동태변화급비파협삼첩산(TAL)대기적영향.방법 통과기관내일차성적주박래매소(5 mg·kg-1)복제대서폐섬유화모형.치료조우조모후d 2개시관위급여150 mg·kg-1 TAL.각조대서우급약후d 7、14、28수궤취양8지.채집혈청,류취폐조직제비폐조직균장,분별측정균장중병이철(MDA)함량、초양화물기화매(SOD)활성、혈청중일양화담(NO)함량、유생형급내피형일양화담합매(iNOS、eNOS)활성.제비전경표본행전경관찰.결과 전경가견,모형7 d조대서Ⅰ、Ⅱ형폐포상피포질수종,선립체종창,척공화.혈관내피세포종창,폐포격효원증다.폐간질급폐포강내염성세포증다.14、28 d BLM조Ⅰ형폐포상피포질수종경명현,Ⅱ형세포교7 d BLM조감소,거서세포조망증가,간질섬유조직증생명현.TAL능명현개선모형조대서폐장조직결구,감경폐섬유화증생정도.여정상조상비,모형조각시간단혈청iNOS활성、폐균장MDA함량균승고,이eNOS활성하강(P<0.01 or P<0.05);모형7、14 d혈청NO함량증가,폐조직균장SOD활성하강(P<0.01 or P<0.05),모형조28 d회복정상.TAL급약가강저각시단증고적iNOS、NO급MDA함량,동시승고SOD급eNOS활성(P<0.01 or P<0.05).결론 박래매소유발대서폐섬유화조기이폐포염위주,28 d폐섬유화위주요병변.폐내일양화담합매적함량변화,NO적대량생성급과양화가능시촉사폐섬유화형성적중요인소,TAL대폐섬유화적방치작용가능여기조절iNOS、eNOS비례、항지질과양화유관.