中国脑血管病杂志
中國腦血管病雜誌
중국뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF CEREBROVASCULAR DISEASES
2011年
1期
34-38
,共5页
吴亦影%卞雷斯%宁敏%倪秀石
吳亦影%卞雷斯%寧敏%倪秀石
오역영%변뢰사%저민%예수석
脑梗死%细胞凋亡%大鼠%微栓子
腦梗死%細胞凋亡%大鼠%微栓子
뇌경사%세포조망%대서%미전자
目的 为探讨脑动脉微栓子的神经损伤机制,建立脑梗死阈值下脑动脉微栓子诱发脑损伤的大鼠模型.方法 24只SD大鼠随机分为微栓子组和假手术组.造模后,每组又分为3 d和7 d组,每组6只大鼠.经左侧颈内动脉分别注入25～50 μm大小的全血凝块微栓子100个/300 μl或等量的等渗盐水.于造模后3 d和7 d,采用HE染色观察有无梗死灶、TUNEL染色和Caspase-3蛋白免疫组化染色定量分析神经细胞凋亡的变化.结果 微栓子组和假手术组所有大鼠HE染色未发现缺血梗死灶.TUNEL染色显示假手术组仅见少量凋亡细胞,而微栓子组凋亡细胞数量明显增多(P<0.001),并且随时间的延长而明显增加,7 d组较3 d组更明显(P<0.001).蛋白免疫组化染色显示,假手术组仅见零星Caspase-3 蛋白阳性表达,而微栓子组明显增加(P<0.001),并且7 d组比3 d组更明显(P<0.001).结论 25～50 μm的全血凝块微栓子以100个/300 μl的浓度缓慢注入到大鼠颈内动脉,不一定能造成脑梗死,但可以导致神经细胞凋亡.
目的 為探討腦動脈微栓子的神經損傷機製,建立腦梗死閾值下腦動脈微栓子誘髮腦損傷的大鼠模型.方法 24隻SD大鼠隨機分為微栓子組和假手術組.造模後,每組又分為3 d和7 d組,每組6隻大鼠.經左側頸內動脈分彆註入25～50 μm大小的全血凝塊微栓子100箇/300 μl或等量的等滲鹽水.于造模後3 d和7 d,採用HE染色觀察有無梗死竈、TUNEL染色和Caspase-3蛋白免疫組化染色定量分析神經細胞凋亡的變化.結果 微栓子組和假手術組所有大鼠HE染色未髮現缺血梗死竈.TUNEL染色顯示假手術組僅見少量凋亡細胞,而微栓子組凋亡細胞數量明顯增多(P<0.001),併且隨時間的延長而明顯增加,7 d組較3 d組更明顯(P<0.001).蛋白免疫組化染色顯示,假手術組僅見零星Caspase-3 蛋白暘性錶達,而微栓子組明顯增加(P<0.001),併且7 d組比3 d組更明顯(P<0.001).結論 25～50 μm的全血凝塊微栓子以100箇/300 μl的濃度緩慢註入到大鼠頸內動脈,不一定能造成腦梗死,但可以導緻神經細胞凋亡.
목적 위탐토뇌동맥미전자적신경손상궤제,건립뇌경사역치하뇌동맥미전자유발뇌손상적대서모형.방법 24지SD대서수궤분위미전자조화가수술조.조모후,매조우분위3 d화7 d조,매조6지대서.경좌측경내동맥분별주입25～50 μm대소적전혈응괴미전자100개/300 μl혹등량적등삼염수.우조모후3 d화7 d,채용HE염색관찰유무경사조、TUNEL염색화Caspase-3단백면역조화염색정량분석신경세포조망적변화.결과 미전자조화가수술조소유대서HE염색미발현결혈경사조.TUNEL염색현시가수술조부견소량조망세포,이미전자조조망세포수량명현증다(P<0.001),병차수시간적연장이명현증가,7 d조교3 d조경명현(P<0.001).단백면역조화염색현시,가수술조부견령성Caspase-3 단백양성표체,이미전자조명현증가(P<0.001),병차7 d조비3 d조경명현(P<0.001).결론 25～50 μm적전혈응괴미전자이100개/300 μl적농도완만주입도대서경내동맥,불일정능조성뇌경사,단가이도치신경세포조망.
