中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
8期
1597-1602
,共6页
田野%庞红宇%孙国亮%李晓芸%位静%黑子清
田野%龐紅宇%孫國亮%李曉蕓%位靜%黑子清
전야%방홍우%손국량%리효예%위정%흑자청
胆红素%脂多糖类%NRK52E细胞%缝隙接合部
膽紅素%脂多糖類%NRK52E細胞%縫隙接閤部
담홍소%지다당류%NRK52E세포%봉극접합부
目的:观察胆红素(BR)和内毒素(LPS)联合作用对肾小管上皮细胞(NRK52E)生长及细胞间缝隙连接(GJ)的影响.方法:体外培养NRK52E细胞,不同浓度的BR和LPS联合干预,用MTT测量细胞生长;观察它们对生长融合细胞(有GJ形成)和生长未融合细胞(无GJ形成)集落形成的影响;采用细胞荧光免疫示踪法分析细胞间GJ的功能.结果:BR 从17.1 μmol/L增加至 513 μmol/L,可浓度依赖性地增加细胞生长;当BR浓度继续增加时,细胞生长逐渐降低.LPS(10-1 000 μg/L)能浓度依赖性地降低NRK52E细胞生长.BR和LPS 联合作用下,513 μmol/L BR增加100 μg/L LPS作用下的细胞生长(P<0.05),而684 μmol/L BR降低100 μg/L LPS的细胞生长(P<0.05);513 μmol/L BR能增加100 μg/L LPS作用下GJ传递数目(P<0.05),684 μmol/L BR降低100 μg/L LPS作用下的GJ传递数目.结论:BR和LPS联合作用时,513 μmol/L BR降低LPS的细胞毒性,684 μmol/L BR增加LPS的细胞毒性,其改变可能是通过细胞间缝隙连接发挥作用的.
目的:觀察膽紅素(BR)和內毒素(LPS)聯閤作用對腎小管上皮細胞(NRK52E)生長及細胞間縫隙連接(GJ)的影響.方法:體外培養NRK52E細胞,不同濃度的BR和LPS聯閤榦預,用MTT測量細胞生長;觀察它們對生長融閤細胞(有GJ形成)和生長未融閤細胞(無GJ形成)集落形成的影響;採用細胞熒光免疫示蹤法分析細胞間GJ的功能.結果:BR 從17.1 μmol/L增加至 513 μmol/L,可濃度依賴性地增加細胞生長;噹BR濃度繼續增加時,細胞生長逐漸降低.LPS(10-1 000 μg/L)能濃度依賴性地降低NRK52E細胞生長.BR和LPS 聯閤作用下,513 μmol/L BR增加100 μg/L LPS作用下的細胞生長(P<0.05),而684 μmol/L BR降低100 μg/L LPS的細胞生長(P<0.05);513 μmol/L BR能增加100 μg/L LPS作用下GJ傳遞數目(P<0.05),684 μmol/L BR降低100 μg/L LPS作用下的GJ傳遞數目.結論:BR和LPS聯閤作用時,513 μmol/L BR降低LPS的細胞毒性,684 μmol/L BR增加LPS的細胞毒性,其改變可能是通過細胞間縫隙連接髮揮作用的.
목적:관찰담홍소(BR)화내독소(LPS)연합작용대신소관상피세포(NRK52E)생장급세포간봉극련접(GJ)적영향.방법:체외배양NRK52E세포,불동농도적BR화LPS연합간예,용MTT측량세포생장;관찰타문대생장융합세포(유GJ형성)화생장미융합세포(무GJ형성)집락형성적영향;채용세포형광면역시종법분석세포간GJ적공능.결과:BR 종17.1 μmol/L증가지 513 μmol/L,가농도의뢰성지증가세포생장;당BR농도계속증가시,세포생장축점강저.LPS(10-1 000 μg/L)능농도의뢰성지강저NRK52E세포생장.BR화LPS 연합작용하,513 μmol/L BR증가100 μg/L LPS작용하적세포생장(P<0.05),이684 μmol/L BR강저100 μg/L LPS적세포생장(P<0.05);513 μmol/L BR능증가100 μg/L LPS작용하GJ전체수목(P<0.05),684 μmol/L BR강저100 μg/L LPS작용하적GJ전체수목.결론:BR화LPS연합작용시,513 μmol/L BR강저LPS적세포독성,684 μmol/L BR증가LPS적세포독성,기개변가능시통과세포간봉극련접발휘작용적.
