CAJ | 학술논문

目的:探讨染料木素( genistein,GST)对对氧磷(paraoxon,PO)损伤血管功能的保护作用.方法:取雄性SD大鼠胸主动脉制备离体血管环,测量并记录血管环张力.实验分组如下:1)溶媒对照组,用0.1％的二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)预孵育血管环30 min后,检测大鼠胸主动脉环对乙酰胆碱(acetylcholine,Ach;1 ×10-9～1 ×10-5 mol/L)诱导的内皮依赖性舒张(endothelium-dependent relaxation,EDR)功能及硝普钠(sodium nitroprusside,SNP;1×10-6 mol/L)诱导的非内皮依赖性舒张功能的反应；2)各浓度PO处理组,分别用不同浓度的PO(4.05×10-9 ～4.05×10-5 mol/L)预孵育血管环30 min后,检测大鼠胸主动脉环对Ach及SNP诱导的血管舒张功能的反应；3)PO+ GST处理组,分别用PO(4.05×10-6mol/L)与不同浓度的GST(1,3,10,30或100 μmol/L)共同孵育血管环30 min后,检测大鼠胸主动脉环对Ach及SNP诱导的血管舒张功能的反应及对苯肾上腺素(phenyllphrine,PE;1×10-6 mol/L)诱导的血管收缩功能的反应.结果:PO(4.05×10-9～4.05×10-5 mol/L)可浓度依赖性地抑制Ach诱导的EDR反应,对SNP诱导的非内皮依赖性舒张功能没有影响.GST(10,30或100μmol/L)可减轻PO(4.05 x 10-6 mol/L)对EDR的抑制作用,且GST浓度为10 ～ 30 μmol/L时,该作用具有剂量效应；但GST对SNP诱导的非内皮依赖性舒张反应没有影响.各浓度GST与PO共同孵育血管环,可浓度依赖性地抑制PE诱导的血管收缩.结论:GST可抑制PO诱导的EDR受损,并抑制PE诱导的血管收缩效应.
목적:탐토염료목소( genistein,GST)대대양린(paraoxon,PO)손상혈관공능적보호작용.방법:취웅성SD대서흉주동맥제비리체혈관배,측량병기록혈관배장력.실험분조여하:1)용매대조조,용0.1％적이갑기아풍(dimethyl sulfoxide,DMSO)예부육혈관배30 min후,검측대서흉주동맥배대을선담감(acetylcholine,Ach;1 ×10-9～1 ×10-5 mol/L)유도적내피의뢰성서장(endothelium-dependent relaxation,EDR)공능급초보납(sodium nitroprusside,SNP;1×10-6 mol/L)유도적비내피의뢰성서장공능적반응；2)각농도PO처리조,분별용불동농도적PO(4.05×10-9 ～4.05×10-5 mol/L)예부육혈관배30 min후,검측대서흉주동맥배대Ach급SNP유도적혈관서장공능적반응；3)PO+ GST처리조,분별용PO(4.05×10-6mol/L)여불동농도적GST(1,3,10,30혹100 μmol/L)공동부육혈관배30 min후,검측대서흉주동맥배대Ach급SNP유도적혈관서장공능적반응급대분신상선소(phenyllphrine,PE;1×10-6 mol/L)유도적혈관수축공능적반응.결과:PO(4.05×10-9～4.05×10-5 mol/L)가농도의뢰성지억제Ach유도적EDR반응,대SNP유도적비내피의뢰성서장공능몰유영향.GST(10,30혹100μmol/L)가감경PO(4.05 x 10-6 mol/L)대EDR적억제작용,차GST농도위10 ～ 30 μmol/L시,해작용구유제량효응；단GST대SNP유도적비내피의뢰성서장반응몰유영향.각농도GST여PO공동부육혈관배,가농도의뢰성지억제PE유도적혈관수축.결론:GST가억제PO유도적EDR수손,병억제PE유도적혈관수축효응.