中国实用神经疾病杂志
中國實用神經疾病雜誌
중국실용신경질병잡지
CHINESE JOURNAL OF PRACTICAL NERVOUS DISEASES
2012年
8期
16-19
,共4页
王进华%赵辉%崔桂云%王娇%赵秋宸%昝坤%沈霞
王進華%趙輝%崔桂雲%王嬌%趙鞦宸%昝坤%瀋霞
왕진화%조휘%최계운%왕교%조추신%잠곤%침하
帕金森病%多巴胺神经元%脂多糖%炎症%小胶质细胞
帕金森病%多巴胺神經元%脂多糖%炎癥%小膠質細胞
파금삼병%다파알신경원%지다당%염증%소효질세포
目的 观察脂多糖(LPS)对小鼠中脑原代多巴胺能神经元的损伤作用.方法 取孕13 d的C57/BL小鼠胚胎中脑原代培养,以LPS为工具药激活小胶质细胞,通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞荧光染色,计数TH阳性细胞数目并观察形态的变化,ELASA法观察炎症因子的变化.结果 不同浓度LPS(0.1、1.0和10.0 mg/L)处理72 h与相同浓度LPS(1 mg/L)不同时间点(8 h、24 h、72 h)分别处理原代混合细胞多巴胺神经元,TH阳性细胞减少,大部分细胞表现为突起数目的 减少,突起变短并有串珠样改变.分泌细胞因子TNF-α含量与给药组相比显著增多(P＜0.001).结论 LPS通过激活小胶质细胞释放TNF-α发挥对多巴胺能神经元的损伤作用.
目的 觀察脂多糖(LPS)對小鼠中腦原代多巴胺能神經元的損傷作用.方法 取孕13 d的C57/BL小鼠胚胎中腦原代培養,以LPS為工具藥激活小膠質細胞,通過酪氨痠羥化酶(TH)免疫細胞熒光染色,計數TH暘性細胞數目併觀察形態的變化,ELASA法觀察炎癥因子的變化.結果 不同濃度LPS(0.1、1.0和10.0 mg/L)處理72 h與相同濃度LPS(1 mg/L)不同時間點(8 h、24 h、72 h)分彆處理原代混閤細胞多巴胺神經元,TH暘性細胞減少,大部分細胞錶現為突起數目的 減少,突起變短併有串珠樣改變.分泌細胞因子TNF-α含量與給藥組相比顯著增多(P＜0.001).結論 LPS通過激活小膠質細胞釋放TNF-α髮揮對多巴胺能神經元的損傷作用.
목적 관찰지다당(LPS)대소서중뇌원대다파알능신경원적손상작용.방법 취잉13 d적C57/BL소서배태중뇌원대배양,이LPS위공구약격활소효질세포,통과락안산간화매(TH)면역세포형광염색,계수TH양성세포수목병관찰형태적변화,ELASA법관찰염증인자적변화.결과 불동농도LPS(0.1、1.0화10.0 mg/L)처리72 h여상동농도LPS(1 mg/L)불동시간점(8 h、24 h、72 h)분별처리원대혼합세포다파알신경원,TH양성세포감소,대부분세포표현위돌기수목적 감소,돌기변단병유천주양개변.분비세포인자TNF-α함량여급약조상비현저증다(P＜0.001).결론 LPS통과격활소효질세포석방TNF-α발휘대다파알능신경원적손상작용.
