中国实验血液学杂志
中國實驗血液學雜誌
중국실험혈액학잡지
JOURNAL OF EXPERIMENTAL HEMATOLOGY
2005年
3期
369-372
,共4页
肖广芬%陈方平%付斌%王光平%蹇在伏
肖廣芬%陳方平%付斌%王光平%蹇在伏
초엄분%진방평%부빈%왕광평%건재복
髓性白血病%GPI-PLD%细胞黏附功能
髓性白血病%GPI-PLD%細胞黏附功能
수성백혈병%GPI-PLD%세포점부공능
为了探讨糖基化磷脂酰肌醇特异性磷脂酶D(GPI-PLD)对髓性白血病骨髓单个核细胞黏附功能的影响及其机制,利用具有完整糖基化磷脂酰肌醇(GPI)结构的胎盘碱性磷酸酶(PLAP)做底物,通过TX-114分相,定量检测骨髓单个核细胞中GPI-PLD活性,用1,10-二氮杂菲抑制GPI-PLD的活性,用MTT方法检测抑制组和非抑制组骨髓细胞对纤连蛋白的黏附率,用免疫组织化学方法检测GPI-锚定蛋白CD24的表达.结果显示:1,10-二氮杂菲(1 mmol/L)作用骨髓单个核细胞5小时可使细胞的GPI-PLD的活性由(42.08±7.21)%降为(5.4±2.96)%,GPI-PLD活性被抑制后细胞的黏附率增加,由(49.78±26.73)%升为(61.19±29.14)%,与此同时,CD24的表达率上调,由(16.02±9.68)%升为(18.5±11.14)%.结论:降低GPI-PLD活性能增加骨髓单个核细胞对纤连蛋白的黏附率,与此同时,骨髓单个核细胞上GPI-锚定蛋白CD24的表达增强.
為瞭探討糖基化燐脂酰肌醇特異性燐脂酶D(GPI-PLD)對髓性白血病骨髓單箇覈細胞黏附功能的影響及其機製,利用具有完整糖基化燐脂酰肌醇(GPI)結構的胎盤堿性燐痠酶(PLAP)做底物,通過TX-114分相,定量檢測骨髓單箇覈細胞中GPI-PLD活性,用1,10-二氮雜菲抑製GPI-PLD的活性,用MTT方法檢測抑製組和非抑製組骨髓細胞對纖連蛋白的黏附率,用免疫組織化學方法檢測GPI-錨定蛋白CD24的錶達.結果顯示:1,10-二氮雜菲(1 mmol/L)作用骨髓單箇覈細胞5小時可使細胞的GPI-PLD的活性由(42.08±7.21)%降為(5.4±2.96)%,GPI-PLD活性被抑製後細胞的黏附率增加,由(49.78±26.73)%升為(61.19±29.14)%,與此同時,CD24的錶達率上調,由(16.02±9.68)%升為(18.5±11.14)%.結論:降低GPI-PLD活性能增加骨髓單箇覈細胞對纖連蛋白的黏附率,與此同時,骨髓單箇覈細胞上GPI-錨定蛋白CD24的錶達增彊.
위료탐토당기화린지선기순특이성린지매D(GPI-PLD)대수성백혈병골수단개핵세포점부공능적영향급기궤제,이용구유완정당기화린지선기순(GPI)결구적태반감성린산매(PLAP)주저물,통과TX-114분상,정량검측골수단개핵세포중GPI-PLD활성,용1,10-이담잡비억제GPI-PLD적활성,용MTT방법검측억제조화비억제조골수세포대섬련단백적점부솔,용면역조직화학방법검측GPI-묘정단백CD24적표체.결과현시:1,10-이담잡비(1 mmol/L)작용골수단개핵세포5소시가사세포적GPI-PLD적활성유(42.08±7.21)%강위(5.4±2.96)%,GPI-PLD활성피억제후세포적점부솔증가,유(49.78±26.73)%승위(61.19±29.14)%,여차동시,CD24적표체솔상조,유(16.02±9.68)%승위(18.5±11.14)%.결론:강저GPI-PLD활성능증가골수단개핵세포대섬련단백적점부솔,여차동시,골수단개핵세포상GPI-묘정단백CD24적표체증강.
