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PUBLIC MEDICAL FORUM MAGAZINE
2007年
9期
387-389
,共3页
替米沙坦%高血压%心室重构%AT1R%大鼠
替米沙坦%高血壓%心室重構%AT1R%大鼠
체미사탄%고혈압%심실중구%AT1R%대서
目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对高血压大鼠心室重构及AT1R表达的影响.方法 腹主动脉部分缩窄构建高血压大鼠模型,随机分成高血压组(EH,n=8)和替米沙坦组[Tel,n=8,3 mg/(kg·d)]6周,另设8只作为假手术组(Sham,n=8).测定血流动力学指标和心室质量指数,放免疫法测定心肌和血浆的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,免疫组化法测定心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)蛋白的表达.结果 与假手术组比较,高血压组SBP、DBP和MABP显著升高(P＜0.05),左室质量指数(LVMI)和右室质量指数(RVMI)亦显著升高(P＜0.05);血浆与心肌组织AngⅡ含量和AT1R表达水平明显增加(P＜0.05～0.01).相关分析显示AngⅡ、AT1R和LVMI互为显著正相关(P＜0.01～0.001).替米沙坦能显著改善血流动力学指标,降低LVMI和RVMI(P＜0.05);心肌组织中AngⅡ含量显著降低(P＜0.01),AT1R的表达明显减少(P＜0.05),血浆AngⅡ含量显著升高(P＜0.01).结论 过度表达的AT1R在高血压大鼠心室重构中起到了重要作用,替米沙坦通过抑制AT1R的表达从而逆转心室重构.
目的 探討血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑替米沙坦對高血壓大鼠心室重構及AT1R錶達的影響.方法 腹主動脈部分縮窄構建高血壓大鼠模型,隨機分成高血壓組(EH,n=8)和替米沙坦組[Tel,n=8,3 mg/(kg·d)]6週,另設8隻作為假手術組(Sham,n=8).測定血流動力學指標和心室質量指數,放免疫法測定心肌和血漿的血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)含量,免疫組化法測定心肌組織中血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1R)蛋白的錶達.結果 與假手術組比較,高血壓組SBP、DBP和MABP顯著升高(P＜0.05),左室質量指數(LVMI)和右室質量指數(RVMI)亦顯著升高(P＜0.05);血漿與心肌組織AngⅡ含量和AT1R錶達水平明顯增加(P＜0.05～0.01).相關分析顯示AngⅡ、AT1R和LVMI互為顯著正相關(P＜0.01～0.001).替米沙坦能顯著改善血流動力學指標,降低LVMI和RVMI(P＜0.05);心肌組織中AngⅡ含量顯著降低(P＜0.01),AT1R的錶達明顯減少(P＜0.05),血漿AngⅡ含量顯著升高(P＜0.01).結論 過度錶達的AT1R在高血壓大鼠心室重構中起到瞭重要作用,替米沙坦通過抑製AT1R的錶達從而逆轉心室重構.
목적 탐토혈관긴장소Ⅱ수체길항제체미사탄대고혈압대서심실중구급AT1R표체적영향.방법 복주동맥부분축착구건고혈압대서모형,수궤분성고혈압조(EH,n=8)화체미사탄조[Tel,n=8,3 mg/(kg·d)]6주,령설8지작위가수술조(Sham,n=8).측정혈류동역학지표화심실질량지수,방면역법측정심기화혈장적혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)함량,면역조화법측정심기조직중혈관긴장소Ⅱ1형수체(AT1R)단백적표체.결과 여가수술조비교,고혈압조SBP、DBP화MABP현저승고(P＜0.05),좌실질량지수(LVMI)화우실질량지수(RVMI)역현저승고(P＜0.05);혈장여심기조직AngⅡ함량화AT1R표체수평명현증가(P＜0.05～0.01).상관분석현시AngⅡ、AT1R화LVMI호위현저정상관(P＜0.01～0.001).체미사탄능현저개선혈류동역학지표,강저LVMI화RVMI(P＜0.05);심기조직중AngⅡ함량현저강저(P＜0.01),AT1R적표체명현감소(P＜0.05),혈장AngⅡ함량현저승고(P＜0.01).결론 과도표체적AT1R재고혈압대서심실중구중기도료중요작용,체미사탄통과억제AT1R적표체종이역전심실중구.
