CAJ | 학술논문

目的:通过检测卵巢浆液性肿瘤(OST)PTEN、PI3K以及Akt磷酸化,探讨OST的发生机制.方法:应用免疫组织化学法,检测5例卵巢正常上皮(NOT)、10例浆液性囊腺瘤(OSA)、18例浆液性交界性肿瘤(OSBT)、38例浆液性癌(OSC) 石蜡包埋组织中PTEN、PI3Kp110α和p-AktSer473蛋白的表达,并结合OSC周围组织浸润、淋巴结转移情况进行统计分析.结果:(1)PTEN蛋白在OSC中的阴性率高于OSBT、OSA和NOT,差异有统计学意义(P<0.05);(2)PTEN蛋白与OSC浸润及淋巴结转移的关系均无统计学意义(P＞0.05);(3)PI3Kp110α蛋白表达的阳性率在OSC和OSBT中高于OSA和NOT,差异有统计学意义(P<0.01),p-AktSer473蛋白表达的阳性率在OSC和OSBT中高于OSA和NOT,差异具有统计学意义(P<0.05);(4)PI3Kp110α和p-AktSer473蛋白与OSC浸润及淋巴结转移的关系均无统计学意义(P＞0.05);(5)在OSC中,PTEN和PI3Kp110α、PTEN和p-AktSer473蛋白表达间均为负相关(P＜0.05),而PI3Kp110α与p-AktSer473蛋白表达间为正相关(P＜0.05).结论:PTEN蛋白表达的缺失伴随PI3K/Akt信号通路过度激活,可能共同参与OST的发生、发展.
목적:통과검측란소장액성종류(OST)PTEN、PI3K이급Akt린산화,탐토OST적발생궤제.방법:응용면역조직화학법,검측5례란소정상상피(NOT)、10례장액성낭선류(OSA)、18례장액성교계성종류(OSBT)、38례장액성암(OSC) 석사포매조직중PTEN、PI3Kp110α화p-AktSer473단백적표체,병결합OSC주위조직침윤、림파결전이정황진행통계분석.결과:(1)PTEN단백재OSC중적음성솔고우OSBT、OSA화NOT,차이유통계학의의(P<0.05);(2)PTEN단백여OSC침윤급림파결전이적관계균무통계학의의(P＞0.05);(3)PI3Kp110α단백표체적양성솔재OSC화OSBT중고우OSA화NOT,차이유통계학의의(P<0.01),p-AktSer473단백표체적양성솔재OSC화OSBT중고우OSA화NOT,차이구유통계학의의(P<0.05);(4)PI3Kp110α화p-AktSer473단백여OSC침윤급림파결전이적관계균무통계학의의(P＞0.05);(5)재OSC중,PTEN화PI3Kp110α、PTEN화p-AktSer473단백표체간균위부상관(P＜0.05),이PI3Kp110α여p-AktSer473단백표체간위정상관(P＜0.05).결론:PTEN단백표체적결실반수PI3K/Akt신호통로과도격활,가능공동삼여OST적발생、발전.