新疆医科大学学报
新疆醫科大學學報
신강의과대학학보
JOURNAL OF XINJIANG MEDICAL UNIVERSITY
2011年
6期
568-572
,共5页
黄莺%安尼瓦尔·阿不里孜%马依彤%杨毅宁%刘芬%陈邦党%李晓梅
黃鶯%安尼瓦爾·阿不裏孜%馬依彤%楊毅寧%劉芬%陳邦黨%李曉梅
황앵%안니와이·아불리자%마의동%양의저%류분%진방당%리효매
心肌梗死%NF-κB信号通路%Wnt信号通路
心肌梗死%NF-κB信號通路%Wnt信號通路
심기경사%NF-κB신호통로%Wnt신호통로
目的 探讨重组9型腺相关病毒(rAAV-9)介导R65核酶基因转导对小鼠急性心肌梗塞(AMI)后Wnt信号通路的影响.方法 将3个月龄雄性C57/BL 小鼠60只随机分为2组:AMI+R65组每日尾静脉注射携带增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,eGFP)报告基因及R65核酶基因的rAAV9转染小鼠.AMI组每日按同等剂量注射rAAV9-eGFP,21d后结扎左冠状动脉,建立小鼠AMI模型.所有小鼠按心梗时间分3、7、14 d组,比较R65核酶干预后p65、糖原合成激酶(GSK)-3β总水平及磷酸化水平变化,β-联接蛋白(catenin)及缝隙通道连接蛋白(connexin)43表达.结果 与AMI组相比,R65组p65表达降低,GSK-3β磷酸化比值3 d时降低,7 d及14 d时升高(P值均为0.000);AMI+R65组β- catenin表达3 d时低于AMI组,7 d时高于AMI组(P值均为0.000);AMI+R65组connexin43表达明显低于AMI组,差异有统计学意义(P=0.000).结论 通过R65核酶过表达抑制NF-κB活性后Wnt信号通路相关蛋白活性发生变化,说明急性心肌梗塞后NF-κB信号通路与Wnt信号通路之间也存在"crosstalk".
目的 探討重組9型腺相關病毒(rAAV-9)介導R65覈酶基因轉導對小鼠急性心肌梗塞(AMI)後Wnt信號通路的影響.方法 將3箇月齡雄性C57/BL 小鼠60隻隨機分為2組:AMI+R65組每日尾靜脈註射攜帶增彊型綠色熒光蛋白(enhanced green fluorescent protein,eGFP)報告基因及R65覈酶基因的rAAV9轉染小鼠.AMI組每日按同等劑量註射rAAV9-eGFP,21d後結扎左冠狀動脈,建立小鼠AMI模型.所有小鼠按心梗時間分3、7、14 d組,比較R65覈酶榦預後p65、糖原閤成激酶(GSK)-3β總水平及燐痠化水平變化,β-聯接蛋白(catenin)及縫隙通道連接蛋白(connexin)43錶達.結果 與AMI組相比,R65組p65錶達降低,GSK-3β燐痠化比值3 d時降低,7 d及14 d時升高(P值均為0.000);AMI+R65組β- catenin錶達3 d時低于AMI組,7 d時高于AMI組(P值均為0.000);AMI+R65組connexin43錶達明顯低于AMI組,差異有統計學意義(P=0.000).結論 通過R65覈酶過錶達抑製NF-κB活性後Wnt信號通路相關蛋白活性髮生變化,說明急性心肌梗塞後NF-κB信號通路與Wnt信號通路之間也存在"crosstalk".
목적 탐토중조9형선상관병독(rAAV-9)개도R65핵매기인전도대소서급성심기경새(AMI)후Wnt신호통로적영향.방법 장3개월령웅성C57/BL 소서60지수궤분위2조:AMI+R65조매일미정맥주사휴대증강형록색형광단백(enhanced green fluorescent protein,eGFP)보고기인급R65핵매기인적rAAV9전염소서.AMI조매일안동등제량주사rAAV9-eGFP,21d후결찰좌관상동맥,건립소서AMI모형.소유소서안심경시간분3、7、14 d조,비교R65핵매간예후p65、당원합성격매(GSK)-3β총수평급린산화수평변화,β-련접단백(catenin)급봉극통도련접단백(connexin)43표체.결과 여AMI조상비,R65조p65표체강저,GSK-3β린산화비치3 d시강저,7 d급14 d시승고(P치균위0.000);AMI+R65조β- catenin표체3 d시저우AMI조,7 d시고우AMI조(P치균위0.000);AMI+R65조connexin43표체명현저우AMI조,차이유통계학의의(P=0.000).결론 통과R65핵매과표체억제NF-κB활성후Wnt신호통로상관단백활성발생변화,설명급성심기경새후NF-κB신호통로여Wnt신호통로지간야존재"crosstalk".
