上海交通大学学报(医学版)
上海交通大學學報(醫學版)
상해교통대학학보(의학판)
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2012年
10期
1316-1320
,共5页
许伟源%郑良荣%郭航远%彭放%吕海涛
許偉源%鄭良榮%郭航遠%彭放%呂海濤
허위원%정량영%곽항원%팽방%려해도
胰岛素抵抗%心室重构%瑞舒伐他汀
胰島素牴抗%心室重構%瑞舒伐他汀
이도소저항%심실중구%서서벌타정
目的 探讨胰岛素抵抗对心室重构的影响,观察瑞舒伐他汀的干预效果并阐述其可能机制.方法 取6周龄C57BL/6遗传背景的雄性LDLR-/-小鼠40只,随机分为4组,每组10只.对照组(NC组):标准饲料喂养;高脂高糖组(HFF组):标准饲料+21.1%脂肪+20%果糖喂养;瑞舒伐他汀干预组(HFFR组):在HFF组基础上加瑞舒伐他汀干预;甲羟戊酸内酯干预组(HFFRMA组):在HFFR组基础上加甲羟戊酸内酯喂养.分组干预12周后处死小鼠.采用氧电极法检测空腹血糖(FBS),ELISA法检测空腹血浆胰岛素水平(FINS),计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和左心室质量指数(LVWI),天狼猩红染色后计算心肌组织胶原容积分数(CVF),Western blotting法检测心肌组织中PPARα、MMP-9蛋白的表达.结果 与NC组相比,其他三组的FBS、FINS、HOMA-IR 、LVWI 、CVF及PPARα、MMP-9蛋白的表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);经瑞舒伐他汀干预后,HFFR组和HFFRMA组的FBS 、FINS 、HOMA-IR均得到明显改善,LVWI、CVF及PPARα、MMP-9蛋白的表达均明显降低,与HFF组比较差异有统计学意义(P<0.05);但在HFFR组和HFFRMA组之间上述指标比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 高脂高糖饲料喂养12周后,可诱导LDLR-/-小鼠产生胰岛素抵抗;胰岛素抵抗可促使心肌纤维化,导致心室重构.瑞舒伐他汀可抑制心室重构,改善胰岛素抵抗,其机制可能与下调PPARα和MMP-9蛋白的表达有关,且此作用独立于降脂作用之外.
目的 探討胰島素牴抗對心室重構的影響,觀察瑞舒伐他汀的榦預效果併闡述其可能機製.方法 取6週齡C57BL/6遺傳揹景的雄性LDLR-/-小鼠40隻,隨機分為4組,每組10隻.對照組(NC組):標準飼料餵養;高脂高糖組(HFF組):標準飼料+21.1%脂肪+20%果糖餵養;瑞舒伐他汀榦預組(HFFR組):在HFF組基礎上加瑞舒伐他汀榦預;甲羥戊痠內酯榦預組(HFFRMA組):在HFFR組基礎上加甲羥戊痠內酯餵養.分組榦預12週後處死小鼠.採用氧電極法檢測空腹血糖(FBS),ELISA法檢測空腹血漿胰島素水平(FINS),計算穩態模型的胰島素牴抗指數(HOMA-IR)和左心室質量指數(LVWI),天狼猩紅染色後計算心肌組織膠原容積分數(CVF),Western blotting法檢測心肌組織中PPARα、MMP-9蛋白的錶達.結果 與NC組相比,其他三組的FBS、FINS、HOMA-IR 、LVWI 、CVF及PPARα、MMP-9蛋白的錶達均明顯升高,差異有統計學意義(P<0.05);經瑞舒伐他汀榦預後,HFFR組和HFFRMA組的FBS 、FINS 、HOMA-IR均得到明顯改善,LVWI、CVF及PPARα、MMP-9蛋白的錶達均明顯降低,與HFF組比較差異有統計學意義(P<0.05);但在HFFR組和HFFRMA組之間上述指標比較差異均無統計學意義(P>0.05).結論 高脂高糖飼料餵養12週後,可誘導LDLR-/-小鼠產生胰島素牴抗;胰島素牴抗可促使心肌纖維化,導緻心室重構.瑞舒伐他汀可抑製心室重構,改善胰島素牴抗,其機製可能與下調PPARα和MMP-9蛋白的錶達有關,且此作用獨立于降脂作用之外.
목적 탐토이도소저항대심실중구적영향,관찰서서벌타정적간예효과병천술기가능궤제.방법 취6주령C57BL/6유전배경적웅성LDLR-/-소서40지,수궤분위4조,매조10지.대조조(NC조):표준사료위양;고지고당조(HFF조):표준사료+21.1%지방+20%과당위양;서서벌타정간예조(HFFR조):재HFF조기출상가서서벌타정간예;갑간무산내지간예조(HFFRMA조):재HFFR조기출상가갑간무산내지위양.분조간예12주후처사소서.채용양전겁법검측공복혈당(FBS),ELISA법검측공복혈장이도소수평(FINS),계산은태모형적이도소저항지수(HOMA-IR)화좌심실질량지수(LVWI),천랑성홍염색후계산심기조직효원용적분수(CVF),Western blotting법검측심기조직중PPARα、MMP-9단백적표체.결과 여NC조상비,기타삼조적FBS、FINS、HOMA-IR 、LVWI 、CVF급PPARα、MMP-9단백적표체균명현승고,차이유통계학의의(P<0.05);경서서벌타정간예후,HFFR조화HFFRMA조적FBS 、FINS 、HOMA-IR균득도명현개선,LVWI、CVF급PPARα、MMP-9단백적표체균명현강저,여HFF조비교차이유통계학의의(P<0.05);단재HFFR조화HFFRMA조지간상술지표비교차이균무통계학의의(P>0.05).결론 고지고당사료위양12주후,가유도LDLR-/-소서산생이도소저항;이도소저항가촉사심기섬유화,도치심실중구.서서벌타정가억제심실중구,개선이도소저항,기궤제가능여하조PPARα화MMP-9단백적표체유관,차차작용독립우강지작용지외.