中华普通外科杂志
中華普通外科雜誌
중화보통외과잡지
CHINESE JOURNAL OF GENERAL SURGERY
2007年
11期
859-863
,共5页
黄东胜%刘新%刘军伟%陈建峰%王建军%王高卿%王耀
黃東勝%劉新%劉軍偉%陳建峰%王建軍%王高卿%王耀
황동성%류신%류군위%진건봉%왕건군%왕고경%왕요
癌,肝细胞%基因表达%过氧化物酶体增殖物活化受体%STAT-3%BAD
癌,肝細胞%基因錶達%過氧化物酶體增殖物活化受體%STAT-3%BAD
암,간세포%기인표체%과양화물매체증식물활화수체%STAT-3%BAD
目的 研究肝细胞肝癌中过氧化物酶体增殖物活化受体(peroxisome proliferators activated receptorsγ,PPARγ)、信号转导和转录激活因子3(STAT-3)及bcl-2相关促凋亡蛋白(BAD)的表达情况及其与临床病理特征的关系.方法 利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCS)和Westernblotting技术分别对30例肝细胞肝癌,相应癌旁组织和正常组织包括部分硬化组织中上述三种指标的mRNA及蛋白含量进行半定量分析,将结果与临床资料进行统计分析.结果 PPARγ、STAT-3及BAD mRNA和蛋白在肝细胞肝癌,癌旁和正常组织中的表达有统计学意义,其中mRNA表达分别为PPARγ(x2=77.268,P＜0.05),STAT-3(F=370.187,P＜0.05),BAD(F=82.647,P＜0.05),蛋白表达分别为PPARγ(x2=7.590,P＜0.05),STAT-3(x2=22.419,P＜0.05),BAD表达与组织分化程度有关((F=141.625,P＜0.05),其中mRNA分别为PPARγ(t=-2.628,P＜0.05),STAT-3(t=-3.810,P＜0.05),BAD(t=5.042,P＜0.05),蛋白分别为PPARγ(M=0.000,P＜0.05),STAT-3(t=-3.759,P＜0.05),BAD(M=61.500,P＜0.05)与肿瘤大小,瘤栓有无,微转移灶及是否发生复发转移等无关.PPARπ与STAT-3mRNA及蛋白表达均为正相关(r=0.750,P＜0.05,r=0.717,P＜0.05).PPIARγ与BAD mRNA蛋白表达均为负相关(r=-0.401,P＜0.05,r=-0.417,JP＜0.05).STAT-3与BADmRNA蛋白表达均为负相关(r=-0.617,P＜0.05,r=-0.485,P＜0.05).结论 PPARγ、STAT-3在肝细胞肝癌高表达而BAD低表达并与其组织分化和发展有关.
目的 研究肝細胞肝癌中過氧化物酶體增殖物活化受體(peroxisome proliferators activated receptorsγ,PPARγ)、信號轉導和轉錄激活因子3(STAT-3)及bcl-2相關促凋亡蛋白(BAD)的錶達情況及其與臨床病理特徵的關繫.方法 利用逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCS)和Westernblotting技術分彆對30例肝細胞肝癌,相應癌徬組織和正常組織包括部分硬化組織中上述三種指標的mRNA及蛋白含量進行半定量分析,將結果與臨床資料進行統計分析.結果 PPARγ、STAT-3及BAD mRNA和蛋白在肝細胞肝癌,癌徬和正常組織中的錶達有統計學意義,其中mRNA錶達分彆為PPARγ(x2=77.268,P＜0.05),STAT-3(F=370.187,P＜0.05),BAD(F=82.647,P＜0.05),蛋白錶達分彆為PPARγ(x2=7.590,P＜0.05),STAT-3(x2=22.419,P＜0.05),BAD錶達與組織分化程度有關((F=141.625,P＜0.05),其中mRNA分彆為PPARγ(t=-2.628,P＜0.05),STAT-3(t=-3.810,P＜0.05),BAD(t=5.042,P＜0.05),蛋白分彆為PPARγ(M=0.000,P＜0.05),STAT-3(t=-3.759,P＜0.05),BAD(M=61.500,P＜0.05)與腫瘤大小,瘤栓有無,微轉移竈及是否髮生複髮轉移等無關.PPARπ與STAT-3mRNA及蛋白錶達均為正相關(r=0.750,P＜0.05,r=0.717,P＜0.05).PPIARγ與BAD mRNA蛋白錶達均為負相關(r=-0.401,P＜0.05,r=-0.417,JP＜0.05).STAT-3與BADmRNA蛋白錶達均為負相關(r=-0.617,P＜0.05,r=-0.485,P＜0.05).結論 PPARγ、STAT-3在肝細胞肝癌高錶達而BAD低錶達併與其組織分化和髮展有關.
목적 연구간세포간암중과양화물매체증식물활화수체(peroxisome proliferators activated receptorsγ,PPARγ)、신호전도화전록격활인자3(STAT-3)급bcl-2상관촉조망단백(BAD)적표체정황급기여림상병리특정적관계.방법 이용역전록취합매련반응(RT-PCS)화Westernblotting기술분별대30례간세포간암,상응암방조직화정상조직포괄부분경화조직중상술삼충지표적mRNA급단백함량진행반정량분석,장결과여림상자료진행통계분석.결과 PPARγ、STAT-3급BAD mRNA화단백재간세포간암,암방화정상조직중적표체유통계학의의,기중mRNA표체분별위PPARγ(x2=77.268,P＜0.05),STAT-3(F=370.187,P＜0.05),BAD(F=82.647,P＜0.05),단백표체분별위PPARγ(x2=7.590,P＜0.05),STAT-3(x2=22.419,P＜0.05),BAD표체여조직분화정도유관((F=141.625,P＜0.05),기중mRNA분별위PPARγ(t=-2.628,P＜0.05),STAT-3(t=-3.810,P＜0.05),BAD(t=5.042,P＜0.05),단백분별위PPARγ(M=0.000,P＜0.05),STAT-3(t=-3.759,P＜0.05),BAD(M=61.500,P＜0.05)여종류대소,류전유무,미전이조급시부발생복발전이등무관.PPARπ여STAT-3mRNA급단백표체균위정상관(r=0.750,P＜0.05,r=0.717,P＜0.05).PPIARγ여BAD mRNA단백표체균위부상관(r=-0.401,P＜0.05,r=-0.417,JP＜0.05).STAT-3여BADmRNA단백표체균위부상관(r=-0.617,P＜0.05,r=-0.485,P＜0.05).결론 PPARγ、STAT-3재간세포간암고표체이BAD저표체병여기조직분화화발전유관.
