陕西中医学院学报
陝西中醫學院學報
협서중의학원학보
JOURNAL OF SHAANXI COLLEGE OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2000年
3期
38-39
,共2页
胡元会%曹雪滨%车维新%陆文云%曹责民%王朝宏
鬍元會%曹雪濱%車維新%陸文雲%曹責民%王朝宏
호원회%조설빈%차유신%륙문운%조책민%왕조굉
心复康口服液%心脏功能%Ca-ATPase
心複康口服液%心髒功能%Ca-ATPase
심복강구복액%심장공능%Ca-ATPase
本实验通过腹腔注射阿霉素复制阿霉素心衰大鼠模型,以心功能及心肌细胞Ca-ATPase活性为观察指标,研究中药心复康口服液对阿霉素心衰模型大鼠心功能及心肌Ca-ATPase0活性的影响.结果显示:阿霉素模型组(CO、±dp/dtmax分别为29±7.75ml/min,4.38±0.43mnHG/s和3.51±0.54mmHg/s,与正常对照组比较P＜0.01;心复康口服液治疗组明显提高阿霉素心衰大鼠心脏CO(40.05±12.57ml/min)、±dp/dt max(5.18±0.77mmHg/s,4.35±0.71mmnHg/s)值,与模型组比较分别有显著性差异(P＜0.05).电镜细胞化学观察发现:阿霉素模型组心肌细胞Ca-ATPase反应较弱,沉淀物在肌膜和线粒体膜上较多;心复康口服液治疗组心肌细胞Ca-ATPase反应较正常对照组、阿霉素模型组增强,反应物广泛分布于肌纤维膜、线粒体膜及肌浆网膜各处,呈细小园颗粒状,几乎连成线状围绕上述生物膜分布.提示心复康口服液可显著改善阿霉素心衰模型大鼠的心脏收缩和舒张功能.其机制可能是通过提高Ca-ATPase活性,促进Ca2+转运,防止心肌细胞Ca2+超载.
本實驗通過腹腔註射阿黴素複製阿黴素心衰大鼠模型,以心功能及心肌細胞Ca-ATPase活性為觀察指標,研究中藥心複康口服液對阿黴素心衰模型大鼠心功能及心肌Ca-ATPase0活性的影響.結果顯示:阿黴素模型組(CO、±dp/dtmax分彆為29±7.75ml/min,4.38±0.43mnHG/s和3.51±0.54mmHg/s,與正常對照組比較P＜0.01;心複康口服液治療組明顯提高阿黴素心衰大鼠心髒CO(40.05±12.57ml/min)、±dp/dt max(5.18±0.77mmHg/s,4.35±0.71mmnHg/s)值,與模型組比較分彆有顯著性差異(P＜0.05).電鏡細胞化學觀察髮現:阿黴素模型組心肌細胞Ca-ATPase反應較弱,沉澱物在肌膜和線粒體膜上較多;心複康口服液治療組心肌細胞Ca-ATPase反應較正常對照組、阿黴素模型組增彊,反應物廣汎分佈于肌纖維膜、線粒體膜及肌漿網膜各處,呈細小園顆粒狀,幾乎連成線狀圍繞上述生物膜分佈.提示心複康口服液可顯著改善阿黴素心衰模型大鼠的心髒收縮和舒張功能.其機製可能是通過提高Ca-ATPase活性,促進Ca2+轉運,防止心肌細胞Ca2+超載.
본실험통과복강주사아매소복제아매소심쇠대서모형,이심공능급심기세포Ca-ATPase활성위관찰지표,연구중약심복강구복액대아매소심쇠모형대서심공능급심기Ca-ATPase0활성적영향.결과현시:아매소모형조(CO、±dp/dtmax분별위29±7.75ml/min,4.38±0.43mnHG/s화3.51±0.54mmHg/s,여정상대조조비교P＜0.01;심복강구복액치료조명현제고아매소심쇠대서심장CO(40.05±12.57ml/min)、±dp/dt max(5.18±0.77mmHg/s,4.35±0.71mmnHg/s)치,여모형조비교분별유현저성차이(P＜0.05).전경세포화학관찰발현:아매소모형조심기세포Ca-ATPase반응교약,침정물재기막화선립체막상교다;심복강구복액치료조심기세포Ca-ATPase반응교정상대조조、아매소모형조증강,반응물엄범분포우기섬유막、선립체막급기장망막각처,정세소완과립상,궤호련성선상위요상술생물막분포.제시심복강구복액가현저개선아매소심쇠모형대서적심장수축화서장공능.기궤제가능시통과제고Ca-ATPase활성,촉진Ca2+전운,방지심기세포Ca2+초재.
