中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2005年
2期
196-200
,共5页
石传群%吴勇杰%高明堂%李文广%臧凯宏%李智勤
石傳群%吳勇傑%高明堂%李文廣%臧凱宏%李智勤
석전군%오용걸%고명당%리문엄%장개굉%리지근
肿瘤坏死因子-α%肝损伤%刀豆蛋白A%四氯化碳%干扰素-γ%小鼠
腫瘤壞死因子-α%肝損傷%刀豆蛋白A%四氯化碳%榦擾素-γ%小鼠
종류배사인자-α%간손상%도두단백A%사록화탄%간우소-γ%소서
目的:研究不同剂量的新型重组人肿瘤坏死因子(nrhTNFα)对肝功能及肝脏组织形态学的影响.方法:用四氯化碳(CCl4)或刀豆蛋白 A(Con A)诱导小鼠肝损伤,nrhTNFα低、中、高剂量(5×104,5×105,5×106 IU·kg-1) im,测血清中ALT、AST、LDH、IFN-α、IL-2和NO浓度变化,检查肝脏组织形态学变化.结果:3个剂量的nrhTNFα im对正常小鼠肝功能及肝脏组织形态学无影响;低、中剂量nrhTNFα对CCl4诱导肝损伤小鼠的肝功能及肝脏组织形态学无影响,高剂量nrhTNFα加重肝损伤;3个剂量的nrhTNFα降低Con A诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST、LDH和IFN-γ浓度增加,且nrhTNFα低剂量作用明显,能明显减轻肝脏病理学改变.结论:nrhTNFα低、中、高剂量im对正常小鼠无肝毒性;nrhTNFα低、中剂量im不影响CCl4诱导的肝损伤,高剂量则加重之;3个剂量的nrhTNFα im抑制Con A诱导的肝损伤,其作用机理与抑制Con A诱导的小鼠IFN-γ产生有关.
目的:研究不同劑量的新型重組人腫瘤壞死因子(nrhTNFα)對肝功能及肝髒組織形態學的影響.方法:用四氯化碳(CCl4)或刀豆蛋白 A(Con A)誘導小鼠肝損傷,nrhTNFα低、中、高劑量(5×104,5×105,5×106 IU·kg-1) im,測血清中ALT、AST、LDH、IFN-α、IL-2和NO濃度變化,檢查肝髒組織形態學變化.結果:3箇劑量的nrhTNFα im對正常小鼠肝功能及肝髒組織形態學無影響;低、中劑量nrhTNFα對CCl4誘導肝損傷小鼠的肝功能及肝髒組織形態學無影響,高劑量nrhTNFα加重肝損傷;3箇劑量的nrhTNFα降低Con A誘導的肝損傷小鼠血清ALT、AST、LDH和IFN-γ濃度增加,且nrhTNFα低劑量作用明顯,能明顯減輕肝髒病理學改變.結論:nrhTNFα低、中、高劑量im對正常小鼠無肝毒性;nrhTNFα低、中劑量im不影響CCl4誘導的肝損傷,高劑量則加重之;3箇劑量的nrhTNFα im抑製Con A誘導的肝損傷,其作用機理與抑製Con A誘導的小鼠IFN-γ產生有關.
목적:연구불동제량적신형중조인종류배사인자(nrhTNFα)대간공능급간장조직형태학적영향.방법:용사록화탄(CCl4)혹도두단백 A(Con A)유도소서간손상,nrhTNFα저、중、고제량(5×104,5×105,5×106 IU·kg-1) im,측혈청중ALT、AST、LDH、IFN-α、IL-2화NO농도변화,검사간장조직형태학변화.결과:3개제량적nrhTNFα im대정상소서간공능급간장조직형태학무영향;저、중제량nrhTNFα대CCl4유도간손상소서적간공능급간장조직형태학무영향,고제량nrhTNFα가중간손상;3개제량적nrhTNFα강저Con A유도적간손상소서혈청ALT、AST、LDH화IFN-γ농도증가,차nrhTNFα저제량작용명현,능명현감경간장병이학개변.결론:nrhTNFα저、중、고제량im대정상소서무간독성;nrhTNFα저、중제량im불영향CCl4유도적간손상,고제량칙가중지;3개제량적nrhTNFα im억제Con A유도적간손상,기작용궤리여억제Con A유도적소서IFN-γ산생유관.
