中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2005年
6期
1085-1089
,共5页
孙益兰%胡申江%王利宏%周建英
孫益蘭%鬍申江%王利宏%週建英
손익란%호신강%왕리굉%주건영
心力衰竭,充血性%卡维地洛%肌浆网%Ca2+转运ATP酶%受磷蛋白
心力衰竭,充血性%卡維地洛%肌漿網%Ca2+轉運ATP酶%受燐蛋白
심력쇠갈,충혈성%잡유지락%기장망%Ca2+전운ATP매%수린단백
目的:研究急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭大鼠心肌钙调蛋白肌质网Ca2+-ATP酶(SERCA)和受磷蛋白(PLB)的变化及卡维地洛对其干预作用. 方法: 选取AMI术后成活的雄性SD大鼠随机分为AMI组、卡维地洛组两组.给药6周后观察血流动力学参数、心室重构指标及钙调蛋白SERCA、PLB的蛋白和mRNA表达.另设正常对照组及假手术组. 结果: AMI组左室舒张末压(LVEDP)、各心室重量均显著大于假手术组,左室内压最大收缩和舒张速率(±dp/dt)显著低于假手术组;SERCA蛋白和mRNA表达显著低于假手术组(P<0.01),PLB蛋白和mRNA表达高于假手术组(P<0.01).卡维地洛组的LVEDP、心室重量均显著低于AMI组,±dp/dt显著高于AMI组;卡维地洛治疗使SERCA蛋白和mRNA表达明显升高(P<0.05),但未能改变PLB蛋白和mRNA水平(P>0.05). 结论: 急性心肌梗死后心力衰竭中钙调蛋白SERCA和PLB的变化可能是心肌收缩功能失调的重要机制;卡维地洛能有效地抑制大鼠AMI后心室重构并改善血流动力学,其分子机制可能与钙调蛋白SERCA含量正常化有关.
目的:研究急性心肌梗死(AMI)後心力衰竭大鼠心肌鈣調蛋白肌質網Ca2+-ATP酶(SERCA)和受燐蛋白(PLB)的變化及卡維地洛對其榦預作用. 方法: 選取AMI術後成活的雄性SD大鼠隨機分為AMI組、卡維地洛組兩組.給藥6週後觀察血流動力學參數、心室重構指標及鈣調蛋白SERCA、PLB的蛋白和mRNA錶達.另設正常對照組及假手術組. 結果: AMI組左室舒張末壓(LVEDP)、各心室重量均顯著大于假手術組,左室內壓最大收縮和舒張速率(±dp/dt)顯著低于假手術組;SERCA蛋白和mRNA錶達顯著低于假手術組(P<0.01),PLB蛋白和mRNA錶達高于假手術組(P<0.01).卡維地洛組的LVEDP、心室重量均顯著低于AMI組,±dp/dt顯著高于AMI組;卡維地洛治療使SERCA蛋白和mRNA錶達明顯升高(P<0.05),但未能改變PLB蛋白和mRNA水平(P>0.05). 結論: 急性心肌梗死後心力衰竭中鈣調蛋白SERCA和PLB的變化可能是心肌收縮功能失調的重要機製;卡維地洛能有效地抑製大鼠AMI後心室重構併改善血流動力學,其分子機製可能與鈣調蛋白SERCA含量正常化有關.
목적:연구급성심기경사(AMI)후심력쇠갈대서심기개조단백기질망Ca2+-ATP매(SERCA)화수린단백(PLB)적변화급잡유지락대기간예작용. 방법: 선취AMI술후성활적웅성SD대서수궤분위AMI조、잡유지락조량조.급약6주후관찰혈류동역학삼수、심실중구지표급개조단백SERCA、PLB적단백화mRNA표체.령설정상대조조급가수술조. 결과: AMI조좌실서장말압(LVEDP)、각심실중량균현저대우가수술조,좌실내압최대수축화서장속솔(±dp/dt)현저저우가수술조;SERCA단백화mRNA표체현저저우가수술조(P<0.01),PLB단백화mRNA표체고우가수술조(P<0.01).잡유지락조적LVEDP、심실중량균현저저우AMI조,±dp/dt현저고우AMI조;잡유지락치료사SERCA단백화mRNA표체명현승고(P<0.05),단미능개변PLB단백화mRNA수평(P>0.05). 결론: 급성심기경사후심력쇠갈중개조단백SERCA화PLB적변화가능시심기수축공능실조적중요궤제;잡유지락능유효지억제대서AMI후심실중구병개선혈류동역학,기분자궤제가능여개조단백SERCA함량정상화유관.