临床荟萃
臨床薈萃
림상회췌
CLINICAL FOCUS
2008年
1期
4-8
,共5页
贾晓辉%罗建民%韩颖%王福旭%杨琳%吴景梅
賈曉輝%囉建民%韓穎%王福旭%楊琳%吳景梅
가효휘%라건민%한영%왕복욱%양림%오경매
白血病%聚合酶链反应%基因表达
白血病%聚閤酶鏈反應%基因錶達
백혈병%취합매련반응%기인표체
目的 观察含有SH2结构域的肌醇5位磷酸酶(SHIP)基因在急性白血病(AL)患者的表达,评价SHIP基因的改变在急性白血病和慢性粒细胞白血病(CML)发病中的作用以及对预后的影响.方法 以半定量逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测78例AL患者、18例CML患者SHIP、半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)、半胱氨酸蛋白酶3(casepase-3)的表达.结果 在初治的AL组中,SHIP的阳性率为69.6%,平均表达水平为0.167±0.121,其表达水平明显低于正常对照组.复发AL组中患者SHIP的表达阳性率为54.5%,平均表达水平为0.211±0.224,其表达水平明显低于正常对照组(P＜0.05),较初治AL组相比表达水平低,差异无统计学意义(P＞0.05).在缓解AL组中,SHIP的阳性率为95.2%,平均表达水平为0.851±0.591,与正常对照组(1.945±1.804)相比表达水平显著降低(P＜0.05);同时表达高于初治AL组(P＜0.05).半胱氨酸蛋白酶1和半胱氨酸蛋白酶3在AL mRNA的阳性率为分别为80.0%和100.0%,表达水平分别为1.785±1.168和1.887±0.838,低于正常对照组(3.345±1.284)和(5.122±2.025)(P＜0.05).CML慢性期SHIP的表达阳性率为100.0%,表达水平为0.951±0.921,低于正常对照组(1.945±1.804)(P＜0.05);CML急变期SHIP mRNA表达阳性率为71.4%,表达水平为0.278±0.191,低于正常对照组(P＜0.05);SHIP的表达水平在CML慢性期和急变期比较,差异有统计学意义.AL组SHIP阳性缓解率为71.0%,AL组SHIP阴性缓解率为23.1%(P＜0.05).AL组半胱氨酸蛋白酶1阳性缓解率为63.9%,AL组半胱氨酸蛋白酶阴性缓解率为25.0%(P＜0.05).运用直线相关分析表明在AL中半胱氨酸蛋白酶1、半胱氨酸蛋白酶3与SHIP的相关系数分别为r=0.372,r=0.437,P＜0.05,半胱氨酸蛋白酶1、半胱氨酸蛋白酶3与SHIP表达呈正相关.结论 SHIP在急性髓系白血病患者中低表达或不表达,动态观察SHIP mRNA的表达可作为预测急性髓细胞白血病(AML)疗效的一个指标.
目的 觀察含有SH2結構域的肌醇5位燐痠酶(SHIP)基因在急性白血病(AL)患者的錶達,評價SHIP基因的改變在急性白血病和慢性粒細胞白血病(CML)髮病中的作用以及對預後的影響.方法 以半定量逆轉錄酶-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)方法檢測78例AL患者、18例CML患者SHIP、半胱氨痠蛋白酶1(caspase-1)、半胱氨痠蛋白酶3(casepase-3)的錶達.結果 在初治的AL組中,SHIP的暘性率為69.6%,平均錶達水平為0.167±0.121,其錶達水平明顯低于正常對照組.複髮AL組中患者SHIP的錶達暘性率為54.5%,平均錶達水平為0.211±0.224,其錶達水平明顯低于正常對照組(P＜0.05),較初治AL組相比錶達水平低,差異無統計學意義(P＞0.05).在緩解AL組中,SHIP的暘性率為95.2%,平均錶達水平為0.851±0.591,與正常對照組(1.945±1.804)相比錶達水平顯著降低(P＜0.05);同時錶達高于初治AL組(P＜0.05).半胱氨痠蛋白酶1和半胱氨痠蛋白酶3在AL mRNA的暘性率為分彆為80.0%和100.0%,錶達水平分彆為1.785±1.168和1.887±0.838,低于正常對照組(3.345±1.284)和(5.122±2.025)(P＜0.05).CML慢性期SHIP的錶達暘性率為100.0%,錶達水平為0.951±0.921,低于正常對照組(1.945±1.804)(P＜0.05);CML急變期SHIP mRNA錶達暘性率為71.4%,錶達水平為0.278±0.191,低于正常對照組(P＜0.05);SHIP的錶達水平在CML慢性期和急變期比較,差異有統計學意義.AL組SHIP暘性緩解率為71.0%,AL組SHIP陰性緩解率為23.1%(P＜0.05).AL組半胱氨痠蛋白酶1暘性緩解率為63.9%,AL組半胱氨痠蛋白酶陰性緩解率為25.0%(P＜0.05).運用直線相關分析錶明在AL中半胱氨痠蛋白酶1、半胱氨痠蛋白酶3與SHIP的相關繫數分彆為r=0.372,r=0.437,P＜0.05,半胱氨痠蛋白酶1、半胱氨痠蛋白酶3與SHIP錶達呈正相關.結論 SHIP在急性髓繫白血病患者中低錶達或不錶達,動態觀察SHIP mRNA的錶達可作為預測急性髓細胞白血病(AML)療效的一箇指標.
목적 관찰함유SH2결구역적기순5위린산매(SHIP)기인재급성백혈병(AL)환자적표체,평개SHIP기인적개변재급성백혈병화만성립세포백혈병(CML)발병중적작용이급대예후적영향.방법 이반정량역전록매-취합매련반응(RT-PCR)방법검측78례AL환자、18례CML환자SHIP、반광안산단백매1(caspase-1)、반광안산단백매3(casepase-3)적표체.결과 재초치적AL조중,SHIP적양성솔위69.6%,평균표체수평위0.167±0.121,기표체수평명현저우정상대조조.복발AL조중환자SHIP적표체양성솔위54.5%,평균표체수평위0.211±0.224,기표체수평명현저우정상대조조(P＜0.05),교초치AL조상비표체수평저,차이무통계학의의(P＞0.05).재완해AL조중,SHIP적양성솔위95.2%,평균표체수평위0.851±0.591,여정상대조조(1.945±1.804)상비표체수평현저강저(P＜0.05);동시표체고우초치AL조(P＜0.05).반광안산단백매1화반광안산단백매3재AL mRNA적양성솔위분별위80.0%화100.0%,표체수평분별위1.785±1.168화1.887±0.838,저우정상대조조(3.345±1.284)화(5.122±2.025)(P＜0.05).CML만성기SHIP적표체양성솔위100.0%,표체수평위0.951±0.921,저우정상대조조(1.945±1.804)(P＜0.05);CML급변기SHIP mRNA표체양성솔위71.4%,표체수평위0.278±0.191,저우정상대조조(P＜0.05);SHIP적표체수평재CML만성기화급변기비교,차이유통계학의의.AL조SHIP양성완해솔위71.0%,AL조SHIP음성완해솔위23.1%(P＜0.05).AL조반광안산단백매1양성완해솔위63.9%,AL조반광안산단백매음성완해솔위25.0%(P＜0.05).운용직선상관분석표명재AL중반광안산단백매1、반광안산단백매3여SHIP적상관계수분별위r=0.372,r=0.437,P＜0.05,반광안산단백매1、반광안산단백매3여SHIP표체정정상관.결론 SHIP재급성수계백혈병환자중저표체혹불표체,동태관찰SHIP mRNA적표체가작위예측급성수세포백혈병(AML)료효적일개지표.
