中西医结合心脑血管病杂志
中西醫結閤心腦血管病雜誌
중서의결합심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATIVE MEDICINE ON CARDIO-/CEREBROVASCULAR DISEASE
2009年
3期
300-302
,共3页
自发性高血压大鼠%黄豆苷元%微量白蛋白%β2-微球蛋白%脂质过氧化
自髮性高血壓大鼠%黃豆苷元%微量白蛋白%β2-微毬蛋白%脂質過氧化
자발성고혈압대서%황두감원%미량백단백%β2-미구단백%지질과양화
目的 探讨黄豆苷元对自发性高血压大鼠(SHR)肾损害的保护作用及其机制.方法 将符合条件的24只SHR随机分为黄豆苷元组(Dai组)、咪达普利组(Imi组)和生理盐水对照组(NS组),同时以8只同龄Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组.前两组分别用黄豆苷元13.50 mg/(kg·d)和咪达普利0.90 mg/(kg·d)灌胃,NS组及正常对照组只给予等量的生理盐水.用药4周后用放射免疫法测定尿β2微球蛋白(β2-MG),颈动脉插管法测收缩压,分光光度法测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果 与正常对照组比较,各组血压、尿β2-MG显著增多(P＜0.01),肾组织内的SOD活性降低.药物干预4周后与同期NS组比较,黄豆苷元明显降低尿β2-MG和MDA水平(P＜0.05),并能明显提高肾脏组织内的SOD活性;咪达普利则显著降低尿β2-MG和MDA水平(P＜0.05或P＜0.01),亦显著提高肾组织SOD活性(P＜0.01),但两组比较无统计学意义(P＞0.05).结论 黄豆苷元能明显改善高血压肾损害,其机制可能是通过清除自由基、抗脂质过氧化和保护内皮作用实现的,其作用与咪达普利相似.
目的 探討黃豆苷元對自髮性高血壓大鼠(SHR)腎損害的保護作用及其機製.方法 將符閤條件的24隻SHR隨機分為黃豆苷元組(Dai組)、咪達普利組(Imi組)和生理鹽水對照組(NS組),同時以8隻同齡Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作為正常對照組.前兩組分彆用黃豆苷元13.50 mg/(kg·d)和咪達普利0.90 mg/(kg·d)灌胃,NS組及正常對照組隻給予等量的生理鹽水.用藥4週後用放射免疫法測定尿β2微毬蛋白(β2-MG),頸動脈插管法測收縮壓,分光光度法測定腎組織超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).結果 與正常對照組比較,各組血壓、尿β2-MG顯著增多(P＜0.01),腎組織內的SOD活性降低.藥物榦預4週後與同期NS組比較,黃豆苷元明顯降低尿β2-MG和MDA水平(P＜0.05),併能明顯提高腎髒組織內的SOD活性;咪達普利則顯著降低尿β2-MG和MDA水平(P＜0.05或P＜0.01),亦顯著提高腎組織SOD活性(P＜0.01),但兩組比較無統計學意義(P＞0.05).結論 黃豆苷元能明顯改善高血壓腎損害,其機製可能是通過清除自由基、抗脂質過氧化和保護內皮作用實現的,其作用與咪達普利相似.
목적 탐토황두감원대자발성고혈압대서(SHR)신손해적보호작용급기궤제.방법 장부합조건적24지SHR수궤분위황두감원조(Dai조)、미체보리조(Imi조)화생리염수대조조(NS조),동시이8지동령Wistar-Kyoto(WKY)대서작위정상대조조.전량조분별용황두감원13.50 mg/(kg·d)화미체보리0.90 mg/(kg·d)관위,NS조급정상대조조지급여등량적생리염수.용약4주후용방사면역법측정뇨β2미구단백(β2-MG),경동맥삽관법측수축압,분광광도법측정신조직초양화물기화매(SOD)화병이철(MDA).결과 여정상대조조비교,각조혈압、뇨β2-MG현저증다(P＜0.01),신조직내적SOD활성강저.약물간예4주후여동기NS조비교,황두감원명현강저뇨β2-MG화MDA수평(P＜0.05),병능명현제고신장조직내적SOD활성;미체보리칙현저강저뇨β2-MG화MDA수평(P＜0.05혹P＜0.01),역현저제고신조직SOD활성(P＜0.01),단량조비교무통계학의의(P＞0.05).결론 황두감원능명현개선고혈압신손해,기궤제가능시통과청제자유기、항지질과양화화보호내피작용실현적,기작용여미체보리상사.
