中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2009年
8期
964-966
,共3页
李悦玮%李雪松%孙景辉%郑玉娜
李悅瑋%李雪鬆%孫景輝%鄭玉娜
리열위%리설송%손경휘%정옥나
替米沙坦%心肌再灌注损伤%心肌酶%自由基
替米沙坦%心肌再灌註損傷%心肌酶%自由基
체미사탄%심기재관주손상%심기매%자유기
目的 探讨替米沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及机制.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血再灌组(B组)、缺血再灌注加替米沙坦组(C组),每组10只.B组与C组大鼠在体结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注120 min,制备心肌缺血再灌注模型.A组及B组于术前24 h及2 h灌胃生理盐水5 ml/kg,C组术前24 h及2 h灌胃替米沙坦10 mg/kg(以生理盐水配制).生化自动分析仪测定血清天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)活性,比色法测定血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,放免法测定血浆内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)及前列环素(PGI2)含量.NBT染色计算心肌梗死面积(MIS),光镜和电镜观察心肌组织形态学.结果 与B组比较,C组能明显缩小MIS(P＜0.01),降低血清AST、LDH、CK-MB(P＜0.05或＜0.01)及MDA活性(P＜0.01),提高SOD、GSH-Px活性(P＜0.05),降低血浆TXA2含量,提高PGI2水平及PGI2/TXA2比值(P＜0.05或＜0.01),并能明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤.结论 替米沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其抗自由基损伤,增强抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化损伤,扩张血管,调节PGI2/TXA2平衡等途径发挥抗心肌缺血再灌注损伤作用.
目的 探討替米沙坦對大鼠心肌缺血再灌註損傷(MIRI)的保護作用及機製.方法 將30隻雄性Wistar大鼠隨機分為假手術組(A組)、缺血再灌組(B組)、缺血再灌註加替米沙坦組(C組),每組10隻.B組與C組大鼠在體結扎冠狀動脈前降支30 min後,鬆扎再灌註120 min,製備心肌缺血再灌註模型.A組及B組于術前24 h及2 h灌胃生理鹽水5 ml/kg,C組術前24 h及2 h灌胃替米沙坦10 mg/kg(以生理鹽水配製).生化自動分析儀測定血清天門鼕氨痠氨基轉換酶(AST)、心肌型肌痠激酶同功酶(CK-MB)及乳痠脫氫酶(LDH)活性,比色法測定血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性,放免法測定血漿內皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)及前列環素(PGI2)含量.NBT染色計算心肌梗死麵積(MIS),光鏡和電鏡觀察心肌組織形態學.結果 與B組比較,C組能明顯縮小MIS(P＜0.01),降低血清AST、LDH、CK-MB(P＜0.05或＜0.01)及MDA活性(P＜0.01),提高SOD、GSH-Px活性(P＜0.05),降低血漿TXA2含量,提高PGI2水平及PGI2/TXA2比值(P＜0.05或＜0.01),併能明顯減輕心肌組織水腫以及超微結構的損傷.結論 替米沙坦對大鼠心肌缺血再灌註損傷具有明顯保護作用,可能與其抗自由基損傷,增彊抗氧化酶活性,抑製脂質過氧化損傷,擴張血管,調節PGI2/TXA2平衡等途徑髮揮抗心肌缺血再灌註損傷作用.
목적 탐토체미사탄대대서심기결혈재관주손상(MIRI)적보호작용급궤제.방법 장30지웅성Wistar대서수궤분위가수술조(A조)、결혈재관조(B조)、결혈재관주가체미사탄조(C조),매조10지.B조여C조대서재체결찰관상동맥전강지30 min후,송찰재관주120 min,제비심기결혈재관주모형.A조급B조우술전24 h급2 h관위생리염수5 ml/kg,C조술전24 h급2 h관위체미사탄10 mg/kg(이생리염수배제).생화자동분석의측정혈청천문동안산안기전환매(AST)、심기형기산격매동공매(CK-MB)급유산탈경매(LDH)활성,비색법측정혈청병이철(MDA)함량급초양화물기화매(SOD)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)활성,방면법측정혈장내피소(ET)、혈전소A2(TXA2)급전렬배소(PGI2)함량.NBT염색계산심기경사면적(MIS),광경화전경관찰심기조직형태학.결과 여B조비교,C조능명현축소MIS(P＜0.01),강저혈청AST、LDH、CK-MB(P＜0.05혹＜0.01)급MDA활성(P＜0.01),제고SOD、GSH-Px활성(P＜0.05),강저혈장TXA2함량,제고PGI2수평급PGI2/TXA2비치(P＜0.05혹＜0.01),병능명현감경심기조직수종이급초미결구적손상.결론 체미사탄대대서심기결혈재관주손상구유명현보호작용,가능여기항자유기손상,증강항양화매활성,억제지질과양화손상,확장혈관,조절PGI2/TXA2평형등도경발휘항심기결혈재관주손상작용.
