郑州大学学报（医学版）
鄭州大學學報（醫學版）
정주대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHENGZHOU UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2010年
3期
387-391
,共5页
曹华%周晓红%黄新莉%赵润生%凌亦凌%张雪静
曹華%週曉紅%黃新莉%趙潤生%凌亦凌%張雪靜
조화%주효홍%황신리%조윤생%릉역릉%장설정
硫化氢%胱硫醚-γ-裂解酶%老年大鼠%急性肺损伤%NO%CO%一氧化氮合酶%血红素加氧酶
硫化氫%胱硫醚-γ-裂解酶%老年大鼠%急性肺損傷%NO%CO%一氧化氮閤酶%血紅素加氧酶
류화경%광류미-γ-렬해매%노년대서%급성폐손상%NO%CO%일양화담합매%혈홍소가양매
目的:探讨外源性硫化氢(H2S)在脂多糖(LPS)致老年大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制.方法:将48只SD老年大鼠随机分为对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI模型)和NaHS+LPS组(LPS滴注前10 min腹腔注射NaHS),每组16只.分别于给药后4及8 h取8只动物处死,测定肺系数;光镜下观察肺组织形态学改变;检测血浆H2S、NO和CO含量,肺组织丙二醛(MDA)含量.胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、诱导型-氧化氮合酶(iNOS)和血红素加氧酶(HO)活性;用免疫组织化学法检测肺组织iNOS及HO-1蛋白的表达.结果:给药后4及8 h,LPS组肺系数及IQA大于对照组和NaHS+LPS组,NaHS+LPS组大于对照组(P均<0.001).与对照组比较,LPS组肺组织MDA含量增加;血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降;肺组织iNOS活性和iNOS蛋白表达增强,血浆N0含量增加;肺组织HO活性和HO-1蛋白表达增强,血浆CO含量增加(P均<0.05).与LPS组比较,NaHS+LPS组上述措标均有所改香(P均<0.01).结论:CSE/H2S体系的卜调是LPS致老年大鼠ALI发病的机制之一,外源性H2S可通过抗氧化和下调iNOS/NO体系、上调HO-1/CO体系对肺组织发挥保护作用.
目的:探討外源性硫化氫(H2S)在脂多糖(LPS)緻老年大鼠急性肺損傷(ALI)中的作用併初探其機製.方法:將48隻SD老年大鼠隨機分為對照組、LPS組(經氣管內滴註LPS複製ALI模型)和NaHS+LPS組(LPS滴註前10 min腹腔註射NaHS),每組16隻.分彆于給藥後4及8 h取8隻動物處死,測定肺繫數;光鏡下觀察肺組織形態學改變;檢測血漿H2S、NO和CO含量,肺組織丙二醛(MDA)含量.胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、誘導型-氧化氮閤酶(iNOS)和血紅素加氧酶(HO)活性;用免疫組織化學法檢測肺組織iNOS及HO-1蛋白的錶達.結果:給藥後4及8 h,LPS組肺繫數及IQA大于對照組和NaHS+LPS組,NaHS+LPS組大于對照組(P均<0.001).與對照組比較,LPS組肺組織MDA含量增加;血漿H2S含量和肺組織CSE活性下降;肺組織iNOS活性和iNOS蛋白錶達增彊,血漿N0含量增加;肺組織HO活性和HO-1蛋白錶達增彊,血漿CO含量增加(P均<0.05).與LPS組比較,NaHS+LPS組上述措標均有所改香(P均<0.01).結論:CSE/H2S體繫的蔔調是LPS緻老年大鼠ALI髮病的機製之一,外源性H2S可通過抗氧化和下調iNOS/NO體繫、上調HO-1/CO體繫對肺組織髮揮保護作用.
목적:탐토외원성류화경(H2S)재지다당(LPS)치노년대서급성폐손상(ALI)중적작용병초탐기궤제.방법:장48지SD노년대서수궤분위대조조、LPS조(경기관내적주LPS복제ALI모형)화NaHS+LPS조(LPS적주전10 min복강주사NaHS),매조16지.분별우급약후4급8 h취8지동물처사,측정폐계수;광경하관찰폐조직형태학개변;검측혈장H2S、NO화CO함량,폐조직병이철(MDA)함량.광류미-γ-렬해매(CSE)、유도형-양화담합매(iNOS)화혈홍소가양매(HO)활성;용면역조직화학법검측폐조직iNOS급HO-1단백적표체.결과:급약후4급8 h,LPS조폐계수급IQA대우대조조화NaHS+LPS조,NaHS+LPS조대우대조조(P균<0.001).여대조조비교,LPS조폐조직MDA함량증가;혈장H2S함량화폐조직CSE활성하강;폐조직iNOS활성화iNOS단백표체증강,혈장N0함량증가;폐조직HO활성화HO-1단백표체증강,혈장CO함량증가(P균<0.05).여LPS조비교,NaHS+LPS조상술조표균유소개향(P균<0.01).결론:CSE/H2S체계적복조시LPS치노년대서ALI발병적궤제지일,외원성H2S가통과항양화화하조iNOS/NO체계、상조HO-1/CO체계대폐조직발휘보호작용.
