蚌埠医学院学报
蚌埠醫學院學報
방부의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE BENGBU
2010年
12期
1200-1203
,共4页
许旭东%宋晓伟%荆清%秦永文
許旭東%宋曉偉%荊清%秦永文
허욱동%송효위%형청%진영문
心肌病,肥大性%microRNAs%表达%大鼠
心肌病,肥大性%microRNAs%錶達%大鼠
심기병,비대성%microRNAs%표체%대서
目的:分析大鼠心肌肥厚过程中microRNAs(miRNAs)的表达变化.方法:通过肾上腹主动脉缩窄(abdominal aortic constriction,AAC)的方法建立大鼠心肌肥厚模型.实时定量PCR检测大鼠肥厚心肌中miRNAs的表达变化.结果:大鼠AAC后1周,心重/体重比以及心肌肥厚标志分子心房钠尿肽、β-重链肌球蛋白的编码基因Nppa、myh7表达明显升高,表明心肌肥厚模型建立成功;对肥厚心肌的miRNAs表达检测表明,miR-199a表达显著升高,miR-1、miR-133、miR-181a及miR-499表达显著降低.AAC 后4周,miR-21、miR-24和miR-214表达显著升高,miR-181a表达显著降低, miR-23a、miR-133、miR-145、miR-199a和miR-499表达无明显改变.结论:心肌肥厚后miRNAs表达发生改变,可能在心肌肥厚病理过程中发挥着重要的调节作用.
目的:分析大鼠心肌肥厚過程中microRNAs(miRNAs)的錶達變化.方法:通過腎上腹主動脈縮窄(abdominal aortic constriction,AAC)的方法建立大鼠心肌肥厚模型.實時定量PCR檢測大鼠肥厚心肌中miRNAs的錶達變化.結果:大鼠AAC後1週,心重/體重比以及心肌肥厚標誌分子心房鈉尿肽、β-重鏈肌毬蛋白的編碼基因Nppa、myh7錶達明顯升高,錶明心肌肥厚模型建立成功;對肥厚心肌的miRNAs錶達檢測錶明,miR-199a錶達顯著升高,miR-1、miR-133、miR-181a及miR-499錶達顯著降低.AAC 後4週,miR-21、miR-24和miR-214錶達顯著升高,miR-181a錶達顯著降低, miR-23a、miR-133、miR-145、miR-199a和miR-499錶達無明顯改變.結論:心肌肥厚後miRNAs錶達髮生改變,可能在心肌肥厚病理過程中髮揮著重要的調節作用.
목적:분석대서심기비후과정중microRNAs(miRNAs)적표체변화.방법:통과신상복주동맥축착(abdominal aortic constriction,AAC)적방법건립대서심기비후모형.실시정량PCR검측대서비후심기중miRNAs적표체변화.결과:대서AAC후1주,심중/체중비이급심기비후표지분자심방납뇨태、β-중련기구단백적편마기인Nppa、myh7표체명현승고,표명심기비후모형건립성공;대비후심기적miRNAs표체검측표명,miR-199a표체현저승고,miR-1、miR-133、miR-181a급miR-499표체현저강저.AAC 후4주,miR-21、miR-24화miR-214표체현저승고,miR-181a표체현저강저, miR-23a、miR-133、miR-145、miR-199a화miR-499표체무명현개변.결론:심기비후후miRNAs표체발생개변,가능재심기비후병리과정중발휘착중요적조절작용.
