癌症
癌癥
암증
CHINESE JOURNAL OF CANCER
1999年
2期
176-179
,共4页
李锦添%龙江斌%邓满全%梁启万%李辉梅%区宝祥
李錦添%龍江斌%鄧滿全%樑啟萬%李輝梅%區寶祥
리금첨%룡강빈%산만전%량계만%리휘매%구보상
鼻咽肿瘤%p53基因%p53蛋白%mdm2蛋白
鼻嚥腫瘤%p53基因%p53蛋白%mdm2蛋白
비인종류%p53기인%p53단백%mdm2단백
目的:探讨影响NPCp53蛋白表达的因素、p53和mdm2蛋白在NPC发生中的变化和意义.方法:采用免疫组化法检测p53和mdm2蛋白、Southern杂交法检测p53基因结构.结果:31例p53蛋白阳性的NPC中10例(32.3%)有p53基因结构改变;在2.8/6kb(4例)与8kb(6例)HindⅢ杂交片段者之间,mdm2蛋白表达有显著差异(P=0.0238).无p53基因结构改变的21例NPC中12例mdm2蛋白表达阳性和9例阴性.p53和mdm2蛋白表达在中-重度异型性改变(32例)与轻度异型性改变(21例)之间,或与NPC(34例)之间均有显著差异(P<0.01);两蛋白同时表达率在中-重度异型性改变时从"0"骤升至50.0%,非常接近NPC(54.3%).结论:p53基因结构改变和mdm2蛋白过度表达是影响NPCp53蛋白过度表达的两个因素;不同类型p53基因结构改变所产生的p53蛋白激活MDM2的功能并不相同;p53和mdm2蛋白过度表达,尤其两蛋白协同作用,可能在NPC发生中起重要作用.
目的:探討影響NPCp53蛋白錶達的因素、p53和mdm2蛋白在NPC髮生中的變化和意義.方法:採用免疫組化法檢測p53和mdm2蛋白、Southern雜交法檢測p53基因結構.結果:31例p53蛋白暘性的NPC中10例(32.3%)有p53基因結構改變;在2.8/6kb(4例)與8kb(6例)HindⅢ雜交片段者之間,mdm2蛋白錶達有顯著差異(P=0.0238).無p53基因結構改變的21例NPC中12例mdm2蛋白錶達暘性和9例陰性.p53和mdm2蛋白錶達在中-重度異型性改變(32例)與輕度異型性改變(21例)之間,或與NPC(34例)之間均有顯著差異(P<0.01);兩蛋白同時錶達率在中-重度異型性改變時從"0"驟升至50.0%,非常接近NPC(54.3%).結論:p53基因結構改變和mdm2蛋白過度錶達是影響NPCp53蛋白過度錶達的兩箇因素;不同類型p53基因結構改變所產生的p53蛋白激活MDM2的功能併不相同;p53和mdm2蛋白過度錶達,尤其兩蛋白協同作用,可能在NPC髮生中起重要作用.
목적:탐토영향NPCp53단백표체적인소、p53화mdm2단백재NPC발생중적변화화의의.방법:채용면역조화법검측p53화mdm2단백、Southern잡교법검측p53기인결구.결과:31례p53단백양성적NPC중10례(32.3%)유p53기인결구개변;재2.8/6kb(4례)여8kb(6례)HindⅢ잡교편단자지간,mdm2단백표체유현저차이(P=0.0238).무p53기인결구개변적21례NPC중12례mdm2단백표체양성화9례음성.p53화mdm2단백표체재중-중도이형성개변(32례)여경도이형성개변(21례)지간,혹여NPC(34례)지간균유현저차이(P<0.01);량단백동시표체솔재중-중도이형성개변시종"0"취승지50.0%,비상접근NPC(54.3%).결론:p53기인결구개변화mdm2단백과도표체시영향NPCp53단백과도표체적량개인소;불동류형p53기인결구개변소산생적p53단백격활MDM2적공능병불상동;p53화mdm2단백과도표체,우기량단백협동작용,가능재NPC발생중기중요작용.