世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2007年
26期
2839-2843
,共5页
刘文天%焦焕利%杨玉龙%王栋%张维铭
劉文天%焦煥利%楊玉龍%王棟%張維銘
류문천%초환리%양옥룡%왕동%장유명
胃癌%癌前病变%DNA甲基化%p16基因%甲基化特异性聚合酶链反应%免疫组化
胃癌%癌前病變%DNA甲基化%p16基因%甲基化特異性聚閤酶鏈反應%免疫組化
위암%암전병변%DNA갑기화%p16기인%갑기화특이성취합매련반응%면역조화
目的:通过检测胃癌、癌前病变和正常对照组中p16基因启动子区CpG岛甲基化水平及其表达,并结合临床病理资料,分析他们在胃癌发生、发展中的作用.方法:用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)检测41例胃癌组织、40例癌前病变组织和38例正常对照组织中p16基因启动子5'CpG岛甲基化;应用免疫组化检测基因的蛋白表达.结果:胃癌组织中p16基因甲基化阳性率为56.1%(23/41),癌前病变组织中为17.5%(7/40),而正常对照组织中为2.6%(1/38),前组与后两组之间的差异有显著性(P<0.05).胃癌组织中p16基因表达阳性率为51.2%,癌前病变组织中为90.0%,正常对照组织中为100.0%,前组与后两组之间的差异有显著性(P<0.05).低分化型胃癌组织中的p16基因甲基化阳性率明显高于高分化型(81.3% vs 40.0%,P<0.05).有淋巴结转移的胃癌组织中,p16基因甲基化阳性率与无转移组的差异有显著性(81.0%vs 30.0%,P<0.05).浸润深达浆膜层的胃癌组织中,甲基化阳性率与未达浆膜层组无统计学差异(60.0% vs 52.4%,P>0.05).胃癌组织中p16基因甲基化阳性组的蛋白表达阳性率显著低于甲基化阴性组(26.1% vs 83.3%,P<0.01).结论:胃癌组织中存在有p16基因启动子5℃pG岛高甲基化,并导致其基因表达率显著低于正常对照及癌前病变组织.p16基因的高甲基化与胃癌分化程度、淋巴结转移相关.p16基因甲基化的发生,从正常、癌前病变到胃癌有逐渐增加的趋势,提示其基因CpG岛高甲基化有可能作为诊断早期胃癌的一项较为敏感的指标.
目的:通過檢測胃癌、癌前病變和正常對照組中p16基因啟動子區CpG島甲基化水平及其錶達,併結閤臨床病理資料,分析他們在胃癌髮生、髮展中的作用.方法:用甲基化特異性聚閤酶鏈反應(methylation-specific PCR,MSP)檢測41例胃癌組織、40例癌前病變組織和38例正常對照組織中p16基因啟動子5'CpG島甲基化;應用免疫組化檢測基因的蛋白錶達.結果:胃癌組織中p16基因甲基化暘性率為56.1%(23/41),癌前病變組織中為17.5%(7/40),而正常對照組織中為2.6%(1/38),前組與後兩組之間的差異有顯著性(P<0.05).胃癌組織中p16基因錶達暘性率為51.2%,癌前病變組織中為90.0%,正常對照組織中為100.0%,前組與後兩組之間的差異有顯著性(P<0.05).低分化型胃癌組織中的p16基因甲基化暘性率明顯高于高分化型(81.3% vs 40.0%,P<0.05).有淋巴結轉移的胃癌組織中,p16基因甲基化暘性率與無轉移組的差異有顯著性(81.0%vs 30.0%,P<0.05).浸潤深達漿膜層的胃癌組織中,甲基化暘性率與未達漿膜層組無統計學差異(60.0% vs 52.4%,P>0.05).胃癌組織中p16基因甲基化暘性組的蛋白錶達暘性率顯著低于甲基化陰性組(26.1% vs 83.3%,P<0.01).結論:胃癌組織中存在有p16基因啟動子5℃pG島高甲基化,併導緻其基因錶達率顯著低于正常對照及癌前病變組織.p16基因的高甲基化與胃癌分化程度、淋巴結轉移相關.p16基因甲基化的髮生,從正常、癌前病變到胃癌有逐漸增加的趨勢,提示其基因CpG島高甲基化有可能作為診斷早期胃癌的一項較為敏感的指標.
목적:통과검측위암、암전병변화정상대조조중p16기인계동자구CpG도갑기화수평급기표체,병결합림상병리자료,분석타문재위암발생、발전중적작용.방법:용갑기화특이성취합매련반응(methylation-specific PCR,MSP)검측41례위암조직、40례암전병변조직화38례정상대조조직중p16기인계동자5'CpG도갑기화;응용면역조화검측기인적단백표체.결과:위암조직중p16기인갑기화양성솔위56.1%(23/41),암전병변조직중위17.5%(7/40),이정상대조조직중위2.6%(1/38),전조여후량조지간적차이유현저성(P<0.05).위암조직중p16기인표체양성솔위51.2%,암전병변조직중위90.0%,정상대조조직중위100.0%,전조여후량조지간적차이유현저성(P<0.05).저분화형위암조직중적p16기인갑기화양성솔명현고우고분화형(81.3% vs 40.0%,P<0.05).유림파결전이적위암조직중,p16기인갑기화양성솔여무전이조적차이유현저성(81.0%vs 30.0%,P<0.05).침윤심체장막층적위암조직중,갑기화양성솔여미체장막층조무통계학차이(60.0% vs 52.4%,P>0.05).위암조직중p16기인갑기화양성조적단백표체양성솔현저저우갑기화음성조(26.1% vs 83.3%,P<0.01).결론:위암조직중존재유p16기인계동자5℃pG도고갑기화,병도치기기인표체솔현저저우정상대조급암전병변조직.p16기인적고갑기화여위암분화정도、림파결전이상관.p16기인갑기화적발생,종정상、암전병변도위암유축점증가적추세,제시기기인CpG도고갑기화유가능작위진단조기위암적일항교위민감적지표.