中国现代普通外科进展
中國現代普通外科進展
중국현대보통외과진전
CHINESE JOURNAL OF CURRENT ADVANCES IN GENERAL SURGERY
2010年
6期
421-425,429
,共6页
郭仁乐%苗瑞政%徐涛%刘立青%王猛%姜言明
郭仁樂%苗瑞政%徐濤%劉立青%王猛%薑言明
곽인악%묘서정%서도%류립청%왕맹%강언명
罗格列酮%维甲酸%HCT-15 细胞%细胞增殖%细胞凋亡
囉格列酮%維甲痠%HCT-15 細胞%細胞增殖%細胞凋亡
라격렬동%유갑산%HCT-15 세포%세포증식%세포조망
目的:探讨联合应用罗格列酮(ROS)与维甲酸(ATRA)对人结直肠癌细胞株HCT-15细胞增殖和凋亡的影响.方法:实验分为ROS单药组(ROS浓度分别为6.25、12.5、25、50 μmol/L)、ATRA单药组(ATRA浓度为2 μmol/L)、ROS与ATRA联合用药组(ROS以上各浓度+2 μmol/L ATRA).在分别或联合应用不同浓度ROS和ATRA干预人结直肠癌细胞株HCT-15不同时间后,MTT法检测药物对细胞生长的抑制作用;流式细胞仪检测细胞发生凋亡和细胞生长周期的变化;免疫细胞化学法检测干预前后细胞COX-2、MMP-7和TIMP-1表达蛋白水平的变化.结果:单独应用ROS可抑制HCT-15细胞的增殖,并呈浓度-时间依赖性,与ATRA联合应用则有明显的协同作用(q>1.15).流式细胞术结果显示:单独应用ROS和ATRA可导致G0/G1期细胞比例上升,而S期比例下降明显,诱导HCT-15细胞凋亡;而联合应用对细胞G1期的阻滞作用更强(P<0.05).免疫细胞化学结果显示:COX-2、MMP-7和TIMP-1在对照组人结直肠癌细胞HCT-15中阳性表达率分别为66.79%、73.21%、64.08%,联合应用后3种蛋白的表达率为19.33%,20.58%,13.13%,二者差异有统计学意义(P<0.01).结论:ROS和ATRA可降低HCT-15细胞中COX-2、MMP-7和TIMP-1的表达,使细胞周期阻滞于G1期,诱导细胞凋亡.从而发挥抑制细胞增殖的作用.
目的:探討聯閤應用囉格列酮(ROS)與維甲痠(ATRA)對人結直腸癌細胞株HCT-15細胞增殖和凋亡的影響.方法:實驗分為ROS單藥組(ROS濃度分彆為6.25、12.5、25、50 μmol/L)、ATRA單藥組(ATRA濃度為2 μmol/L)、ROS與ATRA聯閤用藥組(ROS以上各濃度+2 μmol/L ATRA).在分彆或聯閤應用不同濃度ROS和ATRA榦預人結直腸癌細胞株HCT-15不同時間後,MTT法檢測藥物對細胞生長的抑製作用;流式細胞儀檢測細胞髮生凋亡和細胞生長週期的變化;免疫細胞化學法檢測榦預前後細胞COX-2、MMP-7和TIMP-1錶達蛋白水平的變化.結果:單獨應用ROS可抑製HCT-15細胞的增殖,併呈濃度-時間依賴性,與ATRA聯閤應用則有明顯的協同作用(q>1.15).流式細胞術結果顯示:單獨應用ROS和ATRA可導緻G0/G1期細胞比例上升,而S期比例下降明顯,誘導HCT-15細胞凋亡;而聯閤應用對細胞G1期的阻滯作用更彊(P<0.05).免疫細胞化學結果顯示:COX-2、MMP-7和TIMP-1在對照組人結直腸癌細胞HCT-15中暘性錶達率分彆為66.79%、73.21%、64.08%,聯閤應用後3種蛋白的錶達率為19.33%,20.58%,13.13%,二者差異有統計學意義(P<0.01).結論:ROS和ATRA可降低HCT-15細胞中COX-2、MMP-7和TIMP-1的錶達,使細胞週期阻滯于G1期,誘導細胞凋亡.從而髮揮抑製細胞增殖的作用.
목적:탐토연합응용라격렬동(ROS)여유갑산(ATRA)대인결직장암세포주HCT-15세포증식화조망적영향.방법:실험분위ROS단약조(ROS농도분별위6.25、12.5、25、50 μmol/L)、ATRA단약조(ATRA농도위2 μmol/L)、ROS여ATRA연합용약조(ROS이상각농도+2 μmol/L ATRA).재분별혹연합응용불동농도ROS화ATRA간예인결직장암세포주HCT-15불동시간후,MTT법검측약물대세포생장적억제작용;류식세포의검측세포발생조망화세포생장주기적변화;면역세포화학법검측간예전후세포COX-2、MMP-7화TIMP-1표체단백수평적변화.결과:단독응용ROS가억제HCT-15세포적증식,병정농도-시간의뢰성,여ATRA연합응용칙유명현적협동작용(q>1.15).류식세포술결과현시:단독응용ROS화ATRA가도치G0/G1기세포비례상승,이S기비례하강명현,유도HCT-15세포조망;이연합응용대세포G1기적조체작용경강(P<0.05).면역세포화학결과현시:COX-2、MMP-7화TIMP-1재대조조인결직장암세포HCT-15중양성표체솔분별위66.79%、73.21%、64.08%,연합응용후3충단백적표체솔위19.33%,20.58%,13.13%,이자차이유통계학의의(P<0.01).결론:ROS화ATRA가강저HCT-15세포중COX-2、MMP-7화TIMP-1적표체,사세포주기조체우G1기,유도세포조망.종이발휘억제세포증식적작용.