口腔医学研究
口腔醫學研究
구강의학연구
JOURNAL OF ORAL SCIENCE RESEARCH
2011年
2期
127-131
,共5页
邱嘉旋%魏军水%朱声荣%曹钟义
邱嘉鏇%魏軍水%硃聲榮%曹鐘義
구가선%위군수%주성영%조종의
口腔鳞癌%新辅助化疗%Ki-67%表皮生长因子受体%p53%维甲酸受体-β%免疫组织化学
口腔鱗癌%新輔助化療%Ki-67%錶皮生長因子受體%p53%維甲痠受體-β%免疫組織化學
구강린암%신보조화료%Ki-67%표피생장인자수체%p53%유갑산수체-β%면역조직화학
目的:通过检测PF方案(DDP+5-Fu)新辅助化疗前后口腔鳞癌细胞中Ki-67、EGFR、p53及RARβ表达状况,评价新辅助化疗PF方案对口腔鳞癌的疗效并探讨其作用机理.方法:用免疫组织化学方法检测PF方案新辅助化疗前后20例口腔鳞癌细胞中Ki-67、EGFR、p53及RARβ的表达状况.结果:新辅助化疗前后口腔鳞癌细胞中Ki-67、EGFR、p53及RARβ表达变化显著,Ki-67、EGFR、p53分别由化疗前的75.0%、45.0%、40.0%降到化疗后的35.0%、15.0%、10.0%;RARβ由化疗前25.0%升至化疗后60.0%,P＜0.05.EGFR、RARβ在新辅助化疗前后两组等级资料比较中差异有统计学意义(P＜0.05).结论:化疗后,口腔鳞癌细胞中Ki-67表达明显减少,表明PF新辅助化疗能有效抑制口腔鳞癌细胞的增殖活性;下调EGFR、抑制p53基因突变及上调RARβ表达是其作用的有效途径.
目的:通過檢測PF方案(DDP+5-Fu)新輔助化療前後口腔鱗癌細胞中Ki-67、EGFR、p53及RARβ錶達狀況,評價新輔助化療PF方案對口腔鱗癌的療效併探討其作用機理.方法:用免疫組織化學方法檢測PF方案新輔助化療前後20例口腔鱗癌細胞中Ki-67、EGFR、p53及RARβ的錶達狀況.結果:新輔助化療前後口腔鱗癌細胞中Ki-67、EGFR、p53及RARβ錶達變化顯著,Ki-67、EGFR、p53分彆由化療前的75.0%、45.0%、40.0%降到化療後的35.0%、15.0%、10.0%;RARβ由化療前25.0%升至化療後60.0%,P＜0.05.EGFR、RARβ在新輔助化療前後兩組等級資料比較中差異有統計學意義(P＜0.05).結論:化療後,口腔鱗癌細胞中Ki-67錶達明顯減少,錶明PF新輔助化療能有效抑製口腔鱗癌細胞的增殖活性;下調EGFR、抑製p53基因突變及上調RARβ錶達是其作用的有效途徑.
목적:통과검측PF방안(DDP+5-Fu)신보조화료전후구강린암세포중Ki-67、EGFR、p53급RARβ표체상황,평개신보조화료PF방안대구강린암적료효병탐토기작용궤리.방법:용면역조직화학방법검측PF방안신보조화료전후20례구강린암세포중Ki-67、EGFR、p53급RARβ적표체상황.결과:신보조화료전후구강린암세포중Ki-67、EGFR、p53급RARβ표체변화현저,Ki-67、EGFR、p53분별유화료전적75.0%、45.0%、40.0%강도화료후적35.0%、15.0%、10.0%;RARβ유화료전25.0%승지화료후60.0%,P＜0.05.EGFR、RARβ재신보조화료전후량조등급자료비교중차이유통계학의의(P＜0.05).결론:화료후,구강린암세포중Ki-67표체명현감소,표명PF신보조화료능유효억제구강린암세포적증식활성;하조EGFR、억제p53기인돌변급상조RARβ표체시기작용적유효도경.
