CAJ | 학술논문

目的探讨中药茶多酚(TP)对多药耐药细胞系HL-60/VCR多药耐药的逆转作用.方法 HL-60细胞反复暴露于浓度递增的长春新碱(VCR)培养液中,建立多药耐药细胞系HL-60/VCR;不同剂量TP处理HL-60/VCR细胞,MTT法检测TP对HL-60/VCR 细胞多药耐药的逆转作用;流式细胞仪检测TP对HL-60/VCR细胞P-糖蛋白(P-gp),多药耐药蛋白(MRP),人肺耐药蛋白(LRP)表达的影响;RT-PCR检测TP对HL-60/VCR 细胞bcl-2基因表达的影响.结果 HL-60/VCR细胞系对多种化疗药物产生耐药;P-gp 在HL-60/VCR 细胞中的相对荧光强度(RFI)明显高于HL-60 细胞,是HL-60 细胞的24.65倍;HL-60/VCR的bcl-2 mRNA表达水平增高,bax mRNA表达水平下降;5 μg/ml TP使HL-60/VCR细胞对VCR、阿霉素(ADR)、VP-16的耐药逆转倍数分别为2.367、1.490和1.667;7.5 μg/ml TP使HL-60/VCR细胞对VCR、ADR、VP-16的耐药逆转倍数分别为9.057、2.257和6.004;TP剂量依赖性地降低HL-60/VCR细胞MRP表达的影响;5、7.5 μg/ml TP可下调HL-60/VCR细胞bcl-2 mRNA表达水平.结论 HL-60/VCR细胞对多种抗癌药耐药,其多药耐药的机制可能与增加P-gp的表达水平及增加bcl-2/bax比值有关;TP对多药耐药细胞HL-60/VCR具有逆转作用,可能的机制是降低P-gp的表达水平,下调bcl-2 mRNA表达.
목적 탐토중약다다분(TP)대다약내약세포계HL-60/VCR다약내약적역전작용.방법 HL-60세포반복폭로우농도체증적장춘신감(VCR)배양액중,건립다약내약세포계HL-60/VCR;불동제량TP처리HL-60/VCR세포,MTT법검측TP대HL-60/VCR 세포다약내약적역전작용;류식세포의검측TP대HL-60/VCR세포P-당단백(P-gp),다약내약단백(MRP),인폐내약단백(LRP)표체적영향;RT-PCR검측TP대HL-60/VCR 세포bcl-2기인표체적영향.결과 HL-60/VCR세포계대다충화료약물산생내약;P-gp 재HL-60/VCR 세포중적상대형광강도(RFI)명현고우HL-60 세포,시HL-60 세포적24.65배;HL-60/VCR적bcl-2 mRNA표체수평증고,bax mRNA표체수평하강;5 μg/ml TP사HL-60/VCR세포대VCR、아매소(ADR)、VP-16적내약역전배수분별위2.367、1.490화1.667;7.5 μg/ml TP사HL-60/VCR세포대VCR、ADR、VP-16적내약역전배수분별위9.057、2.257화6.004;TP제량의뢰성지강저HL-60/VCR세포MRP표체적영향;5、7.5 μg/ml TP가하조HL-60/VCR세포bcl-2 mRNA표체수평.결론 HL-60/VCR세포대다충항암약내약,기다약내약적궤제가능여증가P-gp적표체수평급증가bcl-2/bax비치유관;TP대다약내약세포HL-60/VCR구유역전작용,가능적궤제시강저P-gp적표체수평,하조bcl-2 mRNA표체.