CAJ | 학술논문

目的探讨黄芪甲苷(AsⅣ)对异丙肾上腺素(Iso)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的保护作用和机制.方法体外培养的乳鼠心肌细胞分别加入AsⅣ 3,10,30和90 μmol·L-1孵育30 min后,再加入Iso 10 μmol·L-1作用48 h.另设AsⅣ 30 μmol·L-1和Iso 30 μmol·L-1模型对照组.考马斯亮蓝法测定心肌细胞总蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测量细胞体积;MTT测定细胞存活率;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化.结果与正常对照组相比,AsⅣ 30 μmol·L-1对正常心肌细胞无影响;Iso 30 μmol·L-1可使心肌细胞总蛋白含量明显增加,体积明显增大,心肌细胞内[Ca2+]i瞬间峰值增大,同时使心肌细胞存活率降低了48.1% (P<0.01).与Iso模型组相比,预加入AsⅣ 10和30 μmol·L-1心肌细胞蛋白质含量明显降低,ASⅣ 30 μmol·L-1组可以恢复达到正常对照组水平;AsⅣ 3～90 μmol·L-1可以拮抗Iso对正常心肌细胞体积增大、细胞内[Ca2+]i瞬间变化幅度增大的作用;ASⅣ 3,10和30 μmol·L-1可显著升高细胞存活率(P<0.01).结论 AsⅣ对Iso诱导的乳鼠心肌细胞肥大有良好的保护作用,其机制可能与降低[Ca2+]i有关.
목적 탐토황기갑감(AsⅣ)대이병신상선소(Iso)유도적유서심기세포비대적보호작용화궤제.방법 체외배양적유서심기세포분별가입AsⅣ 3,10,30화90 μmol·L-1부육30 min후,재가입Iso 10 μmol·L-1작용48 h.령설AsⅣ 30 μmol·L-1화Iso 30 μmol·L-1모형대조조.고마사량람법측정심기세포총단백함량;소화분리법급계산궤도상분석계통측량세포체적;MTT측정세포존활솔;이Fura-2/AM위형광탐침,채용Till양리자측정계통,관찰포내[Ca2+]i순간변화.결과 여정상대조조상비,AsⅣ 30 μmol·L-1대정상심기세포무영향;Iso 30 μmol·L-1가사심기세포총단백함량명현증가,체적명현증대,심기세포내[Ca2+]i순간봉치증대,동시사심기세포존활솔강저료48.1% (P<0.01).여Iso모형조상비,예가입AsⅣ 10화30 μmol·L-1심기세포단백질함량명현강저,ASⅣ 30 μmol·L-1조가이회복체도정상대조조수평;AsⅣ 3～90 μmol·L-1가이길항Iso대정상심기세포체적증대、세포내[Ca2+]i순간변화폭도증대적작용;ASⅣ 3,10화30 μmol·L-1가현저승고세포존활솔(P<0.01).결론 AsⅣ대Iso유도적유서심기세포비대유량호적보호작용,기궤제가능여강저[Ca2+]i유관.