中国免疫学杂志
中國免疫學雜誌
중국면역학잡지
CHINESE JOURNAL OF IMMUNOLOGY
2012年
2期
99-103
,共5页
陈东东%周红%解鸿翔%张先梅%夏龙飞%王婷%王海波
陳東東%週紅%解鴻翔%張先梅%夏龍飛%王婷%王海波
진동동%주홍%해홍상%장선매%하룡비%왕정%왕해파
抗磷脂综合征%Anti-β2GPI/β2GPI%丝裂原活化蛋白激酶%组织因子
抗燐脂綜閤徵%Anti-β2GPI/β2GPI%絲裂原活化蛋白激酶%組織因子
항린지종합정%Anti-β2GPI/β2GPI%사렬원활화단백격매%조직인자
目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases,MAPKs)在anti-β2GPI/β2GPI复合物诱导单核细胞株THP-1表达组织因子 (TF) 中的活化及其作用.方法:利用荧光定量PCR(Real-time PCR)、TF活性试剂盒等分别检测anti-β2GPI/β2GPI复合物诱导THP-1细胞表达TF mRNA及TF活性,Western blot检测细胞表达p38、磷酸化-p38 (p-p38)、ERK1/2、磷酸化-ERK1/2(p-ERK1/2)、JNK、磷酸化-JNK(p-JNK)的情况.进一步采用p38、ERK1/2、JNK抑制剂(SB203580、U0126、SP600125)观察是否能阻断anti-β2GPI/β2GPI复合物诱导THP-1细胞表达TF.结果:Anti-β2GPI/β2GPI复合物(100 μg/ml)能够显著增强THP-1细胞表达TF,并使p-p38、p-ERK1/2、p-JNK水平显著升高(P<0.05 vs control);其引发的MAPKs磷酸化具有时间效应性,均在刺激30 分钟时达到高峰;对应的特异抑制剂SB203580(10 μmol/L)、U0126(5 μmol/L)、SP600125(90 nmol/L)单独或合并处理THP-1细胞后,anti-β2GPI/β2GPI复合物诱导细胞TF mRNA表达及TF活性的效应明显被阻断(P<0.01 vs control).结论:Anti-β2GPI/β2GPI复合物诱导THP-1细胞表达TF过程中,MAPKs被激活进而发挥重要作用.
目的:探討絲裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases,MAPKs)在anti-β2GPI/β2GPI複閤物誘導單覈細胞株THP-1錶達組織因子 (TF) 中的活化及其作用.方法:利用熒光定量PCR(Real-time PCR)、TF活性試劑盒等分彆檢測anti-β2GPI/β2GPI複閤物誘導THP-1細胞錶達TF mRNA及TF活性,Western blot檢測細胞錶達p38、燐痠化-p38 (p-p38)、ERK1/2、燐痠化-ERK1/2(p-ERK1/2)、JNK、燐痠化-JNK(p-JNK)的情況.進一步採用p38、ERK1/2、JNK抑製劑(SB203580、U0126、SP600125)觀察是否能阻斷anti-β2GPI/β2GPI複閤物誘導THP-1細胞錶達TF.結果:Anti-β2GPI/β2GPI複閤物(100 μg/ml)能夠顯著增彊THP-1細胞錶達TF,併使p-p38、p-ERK1/2、p-JNK水平顯著升高(P<0.05 vs control);其引髮的MAPKs燐痠化具有時間效應性,均在刺激30 分鐘時達到高峰;對應的特異抑製劑SB203580(10 μmol/L)、U0126(5 μmol/L)、SP600125(90 nmol/L)單獨或閤併處理THP-1細胞後,anti-β2GPI/β2GPI複閤物誘導細胞TF mRNA錶達及TF活性的效應明顯被阻斷(P<0.01 vs control).結論:Anti-β2GPI/β2GPI複閤物誘導THP-1細胞錶達TF過程中,MAPKs被激活進而髮揮重要作用.
목적:탐토사렬원활화단백격매(Mitogen-activated protein kinases,MAPKs)재anti-β2GPI/β2GPI복합물유도단핵세포주THP-1표체조직인자 (TF) 중적활화급기작용.방법:이용형광정량PCR(Real-time PCR)、TF활성시제합등분별검측anti-β2GPI/β2GPI복합물유도THP-1세포표체TF mRNA급TF활성,Western blot검측세포표체p38、린산화-p38 (p-p38)、ERK1/2、린산화-ERK1/2(p-ERK1/2)、JNK、린산화-JNK(p-JNK)적정황.진일보채용p38、ERK1/2、JNK억제제(SB203580、U0126、SP600125)관찰시부능조단anti-β2GPI/β2GPI복합물유도THP-1세포표체TF.결과:Anti-β2GPI/β2GPI복합물(100 μg/ml)능구현저증강THP-1세포표체TF,병사p-p38、p-ERK1/2、p-JNK수평현저승고(P<0.05 vs control);기인발적MAPKs린산화구유시간효응성,균재자격30 분종시체도고봉;대응적특이억제제SB203580(10 μmol/L)、U0126(5 μmol/L)、SP600125(90 nmol/L)단독혹합병처리THP-1세포후,anti-β2GPI/β2GPI복합물유도세포TF mRNA표체급TF활성적효응명현피조단(P<0.01 vs control).결론:Anti-β2GPI/β2GPI복합물유도THP-1세포표체TF과정중,MAPKs피격활진이발휘중요작용.
