中南大学学报（医学版）
中南大學學報（醫學版）
중남대학학보（의학판）
JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCES)
2012年
5期
463-468
,共6页
赵明%梁功平%罗双艳%陆前进
趙明%樑功平%囉雙豔%陸前進
조명%량공평%라쌍염%륙전진
白芍总苷%系统性红斑狼疮%CD4+T细胞%ITGAL%DNA甲基化
白芍總苷%繫統性紅斑狼瘡%CD4+T細胞%ITGAL%DNA甲基化
백작총감%계통성홍반랑창%CD4+T세포%ITGAL%DNA갑기화
目的:探讨白芍总苷(total glucosides of peony,TGP)对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD4+T细胞甲基化敏感基因ITGAL(CD11a)表达及启动子甲基化修饰的影响.方法:利用磁珠分选获得外周血CD4+T细胞,用不同浓度TGP(0,62.5,312.5和1562.5 mg/L)处理SLE患者CD4+T细胞,48 h后收集细胞.MTT法检测处理后CD4+T细胞的活力.定量PCR检测ITGAL基因mRNA表达水平.流式细胞术检测CD4+T细胞表面CD11a分子表达水平.亚硫酸盐测序法分析ITGAL基因启动子甲基化水平.结果:TGP处理48 h后,各浓度组CD4+T细胞活力无明显差异.与对照组相比,高浓度组(1562.5mg/L)ITGAL基因mRNA表达水平显著降低(P＜0.01),CD4+T细胞表面CD11a表达水平亦显著降低(P＜0.01).进一步DNA甲基化水平检测显示高浓度TGP处理组ITGAL基因启动子甲基化水平较对照组显著升高(P＜0.01).结论:TGP可通过升高ITGAL基因启动子甲基化水平降低SLE患者外周血CD4+T细胞中CD11a表达水平,初步揭示了TGP抑制SLE自身免疫反应的分子机制.
目的:探討白芍總苷(total glucosides of peony,TGP)對繫統性紅斑狼瘡(SLE)患者外週血CD4+T細胞甲基化敏感基因ITGAL(CD11a)錶達及啟動子甲基化脩飾的影響.方法:利用磁珠分選穫得外週血CD4+T細胞,用不同濃度TGP(0,62.5,312.5和1562.5 mg/L)處理SLE患者CD4+T細胞,48 h後收集細胞.MTT法檢測處理後CD4+T細胞的活力.定量PCR檢測ITGAL基因mRNA錶達水平.流式細胞術檢測CD4+T細胞錶麵CD11a分子錶達水平.亞硫痠鹽測序法分析ITGAL基因啟動子甲基化水平.結果:TGP處理48 h後,各濃度組CD4+T細胞活力無明顯差異.與對照組相比,高濃度組(1562.5mg/L)ITGAL基因mRNA錶達水平顯著降低(P＜0.01),CD4+T細胞錶麵CD11a錶達水平亦顯著降低(P＜0.01).進一步DNA甲基化水平檢測顯示高濃度TGP處理組ITGAL基因啟動子甲基化水平較對照組顯著升高(P＜0.01).結論:TGP可通過升高ITGAL基因啟動子甲基化水平降低SLE患者外週血CD4+T細胞中CD11a錶達水平,初步揭示瞭TGP抑製SLE自身免疫反應的分子機製.
목적:탐토백작총감(total glucosides of peony,TGP)대계통성홍반랑창(SLE)환자외주혈CD4+T세포갑기화민감기인ITGAL(CD11a)표체급계동자갑기화수식적영향.방법:이용자주분선획득외주혈CD4+T세포,용불동농도TGP(0,62.5,312.5화1562.5 mg/L)처리SLE환자CD4+T세포,48 h후수집세포.MTT법검측처리후CD4+T세포적활력.정량PCR검측ITGAL기인mRNA표체수평.류식세포술검측CD4+T세포표면CD11a분자표체수평.아류산염측서법분석ITGAL기인계동자갑기화수평.결과:TGP처리48 h후,각농도조CD4+T세포활력무명현차이.여대조조상비,고농도조(1562.5mg/L)ITGAL기인mRNA표체수평현저강저(P＜0.01),CD4+T세포표면CD11a표체수평역현저강저(P＜0.01).진일보DNA갑기화수평검측현시고농도TGP처리조ITGAL기인계동자갑기화수평교대조조현저승고(P＜0.01).결론:TGP가통과승고ITGAL기인계동자갑기화수평강저SLE환자외주혈CD4+T세포중CD11a표체수평,초보게시료TGP억제SLE자신면역반응적분자궤제.
