CAJ | 학술논문

目的研究壳聚糖体内抗幽门螺杆菌(Hp)作用,及其对机体体液免疫反应的调节作用.方法建立BALB/c小鼠Hp感染的动物模型后,随机分为8组:(1)对照组;(2)PPI组;(3)AM组;(4)AM+PPI组;(5)壳聚糖组;(6)壳聚糖+PPI组;(7)壳聚糖+AM组;(8)壳聚糖+AM+PPI组.分别给予上述药物每日2次灌胃,共2周.停药后4周,处死小鼠,无菌条件下取胃黏膜、唾液和血清.采用定量Hp培养和病理改良Giemsa染色法检测胃黏膜内Hp感染.用ELISA法检测血清、唾液和胃黏膜内Hp抗体,用SP免疫组织化学法检测胃黏膜内分泌型IgA(sIgA).结果以上8组的Hp根除率分别为0、0、41.7%、58.3%、58.3%、66.7%、83.3%、91.7%,其中(3)～(8)组的Hp根除率与(1)和(2)组比较差异有统计学意义(P＜0.05).Hp定植密度研究发现各组之间Hp定植密度差异有统计学意义(P＜0.001),Hp定植密度在(3)～(8)组显著低于(1)和(2)组(P＜0.05),(7)组显著低于(3)组(P＜0.05),(8)组显著低于(4)组(P＜0.05).血清中抗Hp IgG、IgG1、IgG2a及唾液中抗Hp IgA含量,各组差异无统计学意义(P＞0.05).胃黏膜中抗Hp IgA含量,在壳聚糖组和壳聚糖+AM组显著高于无壳聚糖组(P＜0.05).胃黏膜sIgA阳性腺体百分率,含壳聚糖组显著高于不含壳聚糖组(P＜0.05).结论壳聚糖在体内有抗Hp作用,并与AM有协同作用,它与PPI和AM三者联用的Hp根除率高达91.7%,有望成为一抗Hp新药.壳聚糖可促进胃黏膜局部抗Hp IgA和sIgA的产生,因此它在体内的抗Hp作用除了直接杀灭Hp外,其对机体免疫调节效应可能参与了抗菌机制.
목적 연구각취당체내항유문라간균(Hp)작용,급기대궤체체액면역반응적조절작용.방법 건립BALB/c소서Hp감염적동물모형후,수궤분위8조:(1)대조조;(2)PPI조;(3)AM조;(4)AM+PPI조;(5)각취당조;(6)각취당+PPI조;(7)각취당+AM조;(8)각취당+AM+PPI조.분별급여상술약물매일2차관위,공2주.정약후4주,처사소서,무균조건하취위점막、타액화혈청.채용정량Hp배양화병리개량Giemsa염색법검측위점막내Hp감염.용ELISA법검측혈청、타액화위점막내Hp항체,용SP면역조직화학법검측위점막내분비형IgA(sIgA).결과 이상8조적Hp근제솔분별위0、0、41.7%、58.3%、58.3%、66.7%、83.3%、91.7%,기중(3)～(8)조적Hp근제솔여(1)화(2)조비교차이유통계학의의(P＜0.05).Hp정식밀도연구발현각조지간Hp정식밀도차이유통계학의의(P＜0.001),Hp정식밀도재(3)～(8)조현저저우(1)화(2)조(P＜0.05),(7)조현저저우(3)조(P＜0.05),(8)조현저저우(4)조(P＜0.05).혈청중항Hp IgG、IgG1、IgG2a급타액중항Hp IgA함량,각조차이무통계학의의(P＞0.05).위점막중항Hp IgA함량,재각취당조화각취당+AM조현저고우무각취당조(P＜0.05).위점막sIgA양성선체백분솔,함각취당조현저고우불함각취당조(P＜0.05).결론 각취당재체내유항Hp작용,병여AM유협동작용,타여PPI화AM삼자련용적Hp근제솔고체91.7%,유망성위일항Hp신약.각취당가촉진위점막국부항Hp IgA화sIgA적산생,인차타재체내적항Hp작용제료직접살멸Hp외,기대궤체면역조절효응가능삼여료항균궤제.