第四军医大学学报
第四軍醫大學學報
제사군의대학학보
JOURNAL OF THE FOURTH MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2003年
1期
23-25
,共3页
冯立宁%丛锐%姜斌%陈文弦%倪鹤鹦%苟琳
馮立寧%叢銳%薑斌%陳文絃%倪鶴鸚%茍琳
풍립저%총예%강빈%진문현%예학앵%구림
咽鼓管%表面活性物质%蛋白%气压损伤性中耳炎
嚥鼓管%錶麵活性物質%蛋白%氣壓損傷性中耳炎
인고관%표면활성물질%단백%기압손상성중이염
目的: 探讨咽鼓管表面活性物质(eustachian tube surfactant, ETS)中相关蛋白的活性作用. 方法: 采用可控闭泡式表面张力测定仪进行豚鼠咽鼓管冲洗液原液、磷脂、相关蛋白的体外活性测定,由可读显微镜和计算机算出最大表面张力(γmax)、最小表面张力(γmin)及稳定系数(S);通过低压舱上升实验建立气压损伤性中耳炎(barotitis media,BM)动物模型,观察分别应用咽鼓管灌洗液、咽鼓管表面活性物质磷脂组分、磷脂+蛋白、生理盐水冲洗的BM豚鼠咽鼓管被动开放压(pressure opening level,POL)的变化,进行体内活性观察. 结果: 体外观察:生理盐水组γmin和γmax均为最大,而S为最小;原液组γmin和γmax为最小,S大于生理盐水组,却低于蛋白组和磷脂组;磷脂组γmax和γmin介于原液与生理盐水之间,S与原液组接近;蛋白组γmax最大,γmin则仅略大于其他组. 体内观察:咽鼓管灌洗液使BM 的POL由(12.0±1.9)kPa降低至(6.1±1.7)kPa,磷脂+蛋白组使POL由(11.9±1.9)kPa降低至(6.7±1.7)kPa,均具有显著性差异(P <0.01),而 ETS与磷脂+蛋白组之间的活性作用无明显差异;对照的生理盐水使POL由(11.9±1.8)kPa变为(11.7±1.6)kPa,无差异;而磷脂组分使POL由(11.9±1.6)kPa降低至(9.3±1.9)kPa,同生理盐水比较有明显意义(P<0.05),但比ETS和磷脂+蛋白组对POL的降低作用明显减弱. 结论: ETS相关蛋白和磷脂协同作用形成了ETS降低表面张力的活性特性.
目的: 探討嚥鼓管錶麵活性物質(eustachian tube surfactant, ETS)中相關蛋白的活性作用. 方法: 採用可控閉泡式錶麵張力測定儀進行豚鼠嚥鼓管遲洗液原液、燐脂、相關蛋白的體外活性測定,由可讀顯微鏡和計算機算齣最大錶麵張力(γmax)、最小錶麵張力(γmin)及穩定繫數(S);通過低壓艙上升實驗建立氣壓損傷性中耳炎(barotitis media,BM)動物模型,觀察分彆應用嚥鼓管灌洗液、嚥鼓管錶麵活性物質燐脂組分、燐脂+蛋白、生理鹽水遲洗的BM豚鼠嚥鼓管被動開放壓(pressure opening level,POL)的變化,進行體內活性觀察. 結果: 體外觀察:生理鹽水組γmin和γmax均為最大,而S為最小;原液組γmin和γmax為最小,S大于生理鹽水組,卻低于蛋白組和燐脂組;燐脂組γmax和γmin介于原液與生理鹽水之間,S與原液組接近;蛋白組γmax最大,γmin則僅略大于其他組. 體內觀察:嚥鼓管灌洗液使BM 的POL由(12.0±1.9)kPa降低至(6.1±1.7)kPa,燐脂+蛋白組使POL由(11.9±1.9)kPa降低至(6.7±1.7)kPa,均具有顯著性差異(P <0.01),而 ETS與燐脂+蛋白組之間的活性作用無明顯差異;對照的生理鹽水使POL由(11.9±1.8)kPa變為(11.7±1.6)kPa,無差異;而燐脂組分使POL由(11.9±1.6)kPa降低至(9.3±1.9)kPa,同生理鹽水比較有明顯意義(P<0.05),但比ETS和燐脂+蛋白組對POL的降低作用明顯減弱. 結論: ETS相關蛋白和燐脂協同作用形成瞭ETS降低錶麵張力的活性特性.
목적: 탐토인고관표면활성물질(eustachian tube surfactant, ETS)중상관단백적활성작용. 방법: 채용가공폐포식표면장력측정의진행돈서인고관충세액원액、린지、상관단백적체외활성측정,유가독현미경화계산궤산출최대표면장력(γmax)、최소표면장력(γmin)급은정계수(S);통과저압창상승실험건립기압손상성중이염(barotitis media,BM)동물모형,관찰분별응용인고관관세액、인고관표면활성물질린지조분、린지+단백、생리염수충세적BM돈서인고관피동개방압(pressure opening level,POL)적변화,진행체내활성관찰. 결과: 체외관찰:생리염수조γmin화γmax균위최대,이S위최소;원액조γmin화γmax위최소,S대우생리염수조,각저우단백조화린지조;린지조γmax화γmin개우원액여생리염수지간,S여원액조접근;단백조γmax최대,γmin칙부략대우기타조. 체내관찰:인고관관세액사BM 적POL유(12.0±1.9)kPa강저지(6.1±1.7)kPa,린지+단백조사POL유(11.9±1.9)kPa강저지(6.7±1.7)kPa,균구유현저성차이(P <0.01),이 ETS여린지+단백조지간적활성작용무명현차이;대조적생리염수사POL유(11.9±1.8)kPa변위(11.7±1.6)kPa,무차이;이린지조분사POL유(11.9±1.6)kPa강저지(9.3±1.9)kPa,동생리염수비교유명현의의(P<0.05),단비ETS화린지+단백조대POL적강저작용명현감약. 결론: ETS상관단백화린지협동작용형성료ETS강저표면장력적활성특성.