中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2007年
4期
656-659
,共4页
屈朝法%马礼坤%徐少东%吴学平
屈朝法%馬禮坤%徐少東%吳學平
굴조법%마례곤%서소동%오학평
心肌梗死%再灌注%心肌细胞%细胞凋亡%蛋白质Bcl-2%蛋白质Bax
心肌梗死%再灌註%心肌細胞%細胞凋亡%蛋白質Bcl-2%蛋白質Bax
심기경사%재관주%심기세포%세포조망%단백질Bcl-2%단백질Bax
目的:探讨犬急性心肌梗死后晚期再灌注对梗死周边缺血区心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响.方法:健康成年杂交犬28只,全麻下常规开胸暴露冠状动脉后随机分为3组:假手术组(n=8),急性心肌梗死组(n=10)、晚期再灌注组(n=10).假手术组仅行左冠状动脉前降支下穿过丝线而不结扎冠状动脉,急性心肌梗死组行左冠状动脉前降支高位永久结扎,晚期再灌注组在高位结扎左冠状动脉前降支6 h后松解结扎线予以再灌注6 h.共有23只犬模型制作成功.各组犬均于术后12 h处死,采集心肌标本.使用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化染色和 Western blotting蛋白印迹分析 Bcl-2、Bax 在心肌细胞中表达情况.结果:晚期再灌注组心肌细胞凋亡数较急性心肌梗死组明显减少(P<0.05),但两组心肌细胞凋亡数均高于假手术组(P<0.01).与假手术组相比,急性心肌梗死组和晚期再灌注组Bcl-2蛋白的表达均升高(P<0.01),其中在晚期再灌注组的表达略多于急性心肌梗死组,但无显著差异(P>0.05).Bax蛋白在晚期再灌注组的表达高于假手术组(P<0.01),但低于急性心肌梗死组(P<0.05).结论:急性心肌梗死后晚期再灌注可以减少梗死周边缺血区心肌细胞凋亡,其机制可能与心肌细胞表达Bax蛋白减少有关.
目的:探討犬急性心肌梗死後晚期再灌註對梗死週邊缺血區心肌細胞凋亡及凋亡相關蛋白Bcl-2、Bax錶達的影響.方法:健康成年雜交犬28隻,全痳下常規開胸暴露冠狀動脈後隨機分為3組:假手術組(n=8),急性心肌梗死組(n=10)、晚期再灌註組(n=10).假手術組僅行左冠狀動脈前降支下穿過絲線而不結扎冠狀動脈,急性心肌梗死組行左冠狀動脈前降支高位永久結扎,晚期再灌註組在高位結扎左冠狀動脈前降支6 h後鬆解結扎線予以再灌註6 h.共有23隻犬模型製作成功.各組犬均于術後12 h處死,採集心肌標本.使用TUNEL法檢測心肌細胞凋亡,免疫組化染色和 Western blotting蛋白印跡分析 Bcl-2、Bax 在心肌細胞中錶達情況.結果:晚期再灌註組心肌細胞凋亡數較急性心肌梗死組明顯減少(P<0.05),但兩組心肌細胞凋亡數均高于假手術組(P<0.01).與假手術組相比,急性心肌梗死組和晚期再灌註組Bcl-2蛋白的錶達均升高(P<0.01),其中在晚期再灌註組的錶達略多于急性心肌梗死組,但無顯著差異(P>0.05).Bax蛋白在晚期再灌註組的錶達高于假手術組(P<0.01),但低于急性心肌梗死組(P<0.05).結論:急性心肌梗死後晚期再灌註可以減少梗死週邊缺血區心肌細胞凋亡,其機製可能與心肌細胞錶達Bax蛋白減少有關.
목적:탐토견급성심기경사후만기재관주대경사주변결혈구심기세포조망급조망상관단백Bcl-2、Bax표체적영향.방법:건강성년잡교견28지,전마하상규개흉폭로관상동맥후수궤분위3조:가수술조(n=8),급성심기경사조(n=10)、만기재관주조(n=10).가수술조부행좌관상동맥전강지하천과사선이불결찰관상동맥,급성심기경사조행좌관상동맥전강지고위영구결찰,만기재관주조재고위결찰좌관상동맥전강지6 h후송해결찰선여이재관주6 h.공유23지견모형제작성공.각조견균우술후12 h처사,채집심기표본.사용TUNEL법검측심기세포조망,면역조화염색화 Western blotting단백인적분석 Bcl-2、Bax 재심기세포중표체정황.결과:만기재관주조심기세포조망수교급성심기경사조명현감소(P<0.05),단량조심기세포조망수균고우가수술조(P<0.01).여가수술조상비,급성심기경사조화만기재관주조Bcl-2단백적표체균승고(P<0.01),기중재만기재관주조적표체략다우급성심기경사조,단무현저차이(P>0.05).Bax단백재만기재관주조적표체고우가수술조(P<0.01),단저우급성심기경사조(P<0.05).결론:급성심기경사후만기재관주가이감소경사주변결혈구심기세포조망,기궤제가능여심기세포표체Bax단백감소유관.