山西医药杂志
山西醫藥雜誌
산서의약잡지
SHANXI MEDICAL JOURNAL
2007年
5期
410-412
,共3页
连接蛋白43%心律失常%β受体阻滞剂%心肌缺血
連接蛋白43%心律失常%β受體阻滯劑%心肌缺血
련접단백43%심률실상%β수체조체제%심기결혈
目的 观察两种β受体阻滞剂对大鼠急性缺血心肌连接蛋白43(Cx43)的影响,进一步探讨其抗心律失常的可能机制.方法 将40只大鼠随机分成假手术组(SM组10只)、缺血组(IM组10只)、美托洛尔组(MTP组10只)和卡维地洛组(CVD组10只).结扎左冠状动脉前降支致缺血1 h,建立在体急性心肌缺血模型,观察各组心律失常的发生情况;应用免疫组织化学SP法检测Cx43在各组急性缺血心肌中的表达;应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测各组动物血清中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力;应用电镜观察各组心肌超微结构的改变.结果 IM组与SM组比较,心律失常评分和血清MDA含量显著增高,SOD活力降低,心室肌Cx43含量显著降低、分布紊乱;与IM组相比,MTP、CVD组心律失常评分显著降低,Cx43含量增高、分布规律;CVD组与MTP组相比,心律失常评分和血清MDA含量降低,SOD活力增高,Cx43含量增高、分布较均一.结论 β受体阻滞剂能有效抑制急性心肌缺血心室肌Cx43降解,减少心律失常的发生,其中卡维地洛作用较强,其机制可能与β受体阻滞和抗氧化有关.
目的 觀察兩種β受體阻滯劑對大鼠急性缺血心肌連接蛋白43(Cx43)的影響,進一步探討其抗心律失常的可能機製.方法 將40隻大鼠隨機分成假手術組(SM組10隻)、缺血組(IM組10隻)、美託洛爾組(MTP組10隻)和卡維地洛組(CVD組10隻).結扎左冠狀動脈前降支緻缺血1 h,建立在體急性心肌缺血模型,觀察各組心律失常的髮生情況;應用免疫組織化學SP法檢測Cx43在各組急性缺血心肌中的錶達;應用黃嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥痠法測各組動物血清中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力;應用電鏡觀察各組心肌超微結構的改變.結果 IM組與SM組比較,心律失常評分和血清MDA含量顯著增高,SOD活力降低,心室肌Cx43含量顯著降低、分佈紊亂;與IM組相比,MTP、CVD組心律失常評分顯著降低,Cx43含量增高、分佈規律;CVD組與MTP組相比,心律失常評分和血清MDA含量降低,SOD活力增高,Cx43含量增高、分佈較均一.結論 β受體阻滯劑能有效抑製急性心肌缺血心室肌Cx43降解,減少心律失常的髮生,其中卡維地洛作用較彊,其機製可能與β受體阻滯和抗氧化有關.
목적 관찰량충β수체조체제대대서급성결혈심기련접단백43(Cx43)적영향,진일보탐토기항심률실상적가능궤제.방법 장40지대서수궤분성가수술조(SM조10지)、결혈조(IM조10지)、미탁락이조(MTP조10지)화잡유지락조(CVD조10지).결찰좌관상동맥전강지치결혈1 h,건립재체급성심기결혈모형,관찰각조심률실상적발생정황;응용면역조직화학SP법검측Cx43재각조급성결혈심기중적표체;응용황표령양화매법화류대파비타산법측각조동물혈청중병이철(MDA)적함량화초양화물기화매(SOD)적활력;응용전경관찰각조심기초미결구적개변.결과 IM조여SM조비교,심률실상평분화혈청MDA함량현저증고,SOD활력강저,심실기Cx43함량현저강저、분포문란;여IM조상비,MTP、CVD조심률실상평분현저강저,Cx43함량증고、분포규률;CVD조여MTP조상비,심률실상평분화혈청MDA함량강저,SOD활력증고,Cx43함량증고、분포교균일.결론 β수체조체제능유효억제급성심기결혈심실기Cx43강해,감소심률실상적발생,기중잡유지락작용교강,기궤제가능여β수체조체화항양화유관.
