CAJ | 학술논문

目的:探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠脑组织中Gq蛋白-肌醇磷脂途径的变化及其作用.方法:健康雄性40只 Wistar 大鼠随机分为油酸组(OA组)和对照组.OA组由大鼠尾静脉注射OA 0.2 mL/kg (2 min内)复制ARDS模型,根据不同观测时点分为30 min、60 min、90 min和120 min 4个亚组.检测各组大鼠平均动脉血压(MABP),血气,血浆和脑组织丙二醛含量及乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性.免疫印迹法检测各组大鼠脑组织中的Gq/11蛋白α活性亚基以及磷脂酶C (PLC)含量.结果:与对照组相比,OA组MABP、PaO2明显降低(P<0.05).OA 90 min和120 min组血浆和脑组织的MDA含量和LDH活性明显升高(P<0.05).OA组血浆CK活性较对照组明显升高(P<0.05),脑组织CK活性在OA 60 min组升高(P<0.05),随后在90 min和120 min组降低(P<0.05).脑组织Gαq/11蛋白在OA 60 min、90 min和120 min组明显升高(P<0.05).OA组脑组织PLC表达明显上调(P<0.05).脑组织Gαq/11蛋白表达与PaO2 的改变呈负相关(r=-0.579,P<0.05),与脑组织MDA变化呈正相关(r=0.538,P<0.05),与脑组织LDH的变化亦呈正相关(r=0.624,P<0.05).结论:ARDS时Gq蛋白-肌醇磷脂信号通路活性增强可能参与了脑组织的损伤.
목적:탐토급성호흡군박종합정(ARDS)대서뇌조직중Gq단백-기순린지도경적변화급기작용.방법:건강웅성40지 Wistar 대서수궤분위유산조(OA조)화대조조.OA조유대서미정맥주사OA 0.2 mL/kg (2 min내)복제ARDS모형,근거불동관측시점분위30 min、60 min、90 min화120 min 4개아조.검측각조대서평균동맥혈압(MABP),혈기,혈장화뇌조직병이철함량급유산탈경매(LDH)、기산격매(CK)활성.면역인적법검측각조대서뇌조직중적Gq/11단백α활성아기이급린지매C (PLC)함량.결과:여대조조상비,OA조MABP、PaO2명현강저(P<0.05).OA 90 min화120 min조혈장화뇌조직적MDA함량화LDH활성명현승고(P<0.05).OA조혈장CK활성교대조조명현승고(P<0.05),뇌조직CK활성재OA 60 min조승고(P<0.05),수후재90 min화120 min조강저(P<0.05).뇌조직Gαq/11단백재OA 60 min、90 min화120 min조명현승고(P<0.05).OA조뇌조직PLC표체명현상조(P<0.05).뇌조직Gαq/11단백표체여PaO2 적개변정부상관(r=-0.579,P<0.05),여뇌조직MDA변화정정상관(r=0.538,P<0.05),여뇌조직LDH적변화역정정상관(r=0.624,P<0.05).결론:ARDS시Gq단백-기순린지신호통로활성증강가능삼여료뇌조직적손상.