CAJ | 학술논문

目的:研究CIK细胞体外逆转多药耐药(multidrug resistance,MDR)可行性.方法:用人外周血分离出的单个核细胞,在不同细胞因子诱导下培养成细胞因子诱导的杀伤细胞(eytokine-induced killer,CIK)及树突状细胞(DC),然后将其与成熟DC进行共培养,作为效应细胞,以K562敏感株与耐药细胞株为靶细胞进行体外逆转研究.流式细胞术检测靶细胞的P-gP表达及细胞内的ADR相对含量,MTT法测定其细胞毒作用,RT-PCR检测mdr-1基因耐药性逆转表达状况.结果:K562/ADR耐药细胞株ADR含量经效应细胞细胞作用后,细胞内的ADR含量分别提高了13.80%、39.50%,(P<0.01);,P-gP分别降低12.00%、42.69%,(P<0.01),mdr-1基因表达呈下调趋势,效应细胞对靶细胞的细胞毒作用分别达45.8%、78.9%,(P<0.01).结论:CIK+K562/ADR-DC对P-gP高表达K562/ADR耐药细胞株具有特异性的细胞毒作用,有效提高了细胞内的ADR含量,下调了P-gP、mdr-1表达,使免疫效应细胞体外逆转多药耐药的效果得以显现.
목적:연구CIK세포체외역전다약내약(multidrug resistance,MDR)가행성.방법:용인외주혈분리출적단개핵세포,재불동세포인자유도하배양성세포인자유도적살상세포(eytokine-induced killer,CIK)급수돌상세포(DC),연후장기여성숙DC진행공배양,작위효응세포,이K562민감주여내약세포주위파세포진행체외역전연구.류식세포술검측파세포적P-gP표체급세포내적ADR상대함량,MTT법측정기세포독작용,RT-PCR검측mdr-1기인내약성역전표체상황.결과:K562/ADR내약세포주ADR함량경효응세포세포작용후,세포내적ADR함량분별제고료13.80%、39.50%,(P<0.01);,P-gP분별강저12.00%、42.69%,(P<0.01),mdr-1기인표체정하조추세,효응세포대파세포적세포독작용분별체45.8%、78.9%,(P<0.01).결론:CIK+K562/ADR-DC대P-gP고표체K562/ADR내약세포주구유특이성적세포독작용,유효제고료세포내적ADR함량,하조료P-gP、mdr-1표체,사면역효응세포체외역전다약내약적효과득이현현.