江西医学院学报
江西醫學院學報
강서의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE JIANGXI
2009年
8期
34-38,封3
,共6页
急性呼吸窘迫综合征%保护性通气%肺局部低温%治疗%病理学%动物%实验%犬
急性呼吸窘迫綜閤徵%保護性通氣%肺跼部低溫%治療%病理學%動物%實驗%犬
급성호흡군박종합정%보호성통기%폐국부저온%치료%병이학%동물%실험%견
目的 探讨肺局部低温联合保护性通气治疗对油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)犬肺炎性因子表达的影响及肺的病理变化.方法 18只健康杂种犬麻醉后,用油酸制作ARDS模型.ARDS犬模型建立成功后,将18只ARDS犬随机分为3组:常规机械通气组(A组,对照组)、低容量低压机械通气组(B组)、局部低温联合低容量低压机械通气组(C组),每组6只.A组采用常规机械通气治疗,B组采用低容量低压机械通气治疗,C组采用局部低温联合低容量低压机械通气治疗.观察3组治疗前、治疗后1、2、3 h肺表面温度(T1)、肺动脉血温(Tb);抽取股动脉血3 mL,采用放射免疫法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的水平.实验结束后处死犬,于呼气末夹闭气管导管,取出左下肺,在光学显微镜下观察肺组织的病理变化.结果 A、B 2组治疗后1、2、3 h T1、Tb与C组比较差异均有统计学意义(均P<0.05),A组治疗后1、2、3 h T1、Tb与B组比较差异均无统计学意义(均P>0.05),C组治疗后2、3 h T1、Tb与治疗前比较差异均有统计学意义(均P<0.05);A组治疗后2、3 h血清TNF-α水平均明显高于C组(均P<0.05),B组治疗后2 h血清TNF-α水平均明显高于C组(均P<0.05);B、C 2组治疗后2、3 h血清IL-6水平均明显低于A组(均P<0.05),A、B 2组治疗后1 h血清IL-6水平均明显高于C组(均P<0.05),C组治疗后2、3 h血清TNF-α、IL-6水平均明显低于治疗前(均P<0.05).A、B 2组在肺不张、血管周围水肿、肺泡水肿、肺泡出血累计病理评分值均明显高于C组(均P<0.05),而A组累计病理评分值与B组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 经肺局部降温联合低容低压机械通气可抑制TNF-α、IL-6的表达,减轻油酸型ARDS犬肺组织病理损伤,有一定的肺保护作用.
目的 探討肺跼部低溫聯閤保護性通氣治療對油痠型急性呼吸窘迫綜閤徵(ARDS)犬肺炎性因子錶達的影響及肺的病理變化.方法 18隻健康雜種犬痳醉後,用油痠製作ARDS模型.ARDS犬模型建立成功後,將18隻ARDS犬隨機分為3組:常規機械通氣組(A組,對照組)、低容量低壓機械通氣組(B組)、跼部低溫聯閤低容量低壓機械通氣組(C組),每組6隻.A組採用常規機械通氣治療,B組採用低容量低壓機械通氣治療,C組採用跼部低溫聯閤低容量低壓機械通氣治療.觀察3組治療前、治療後1、2、3 h肺錶麵溫度(T1)、肺動脈血溫(Tb);抽取股動脈血3 mL,採用放射免疫法測定腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細胞介素6(IL-6)的水平.實驗結束後處死犬,于呼氣末夾閉氣管導管,取齣左下肺,在光學顯微鏡下觀察肺組織的病理變化.結果 A、B 2組治療後1、2、3 h T1、Tb與C組比較差異均有統計學意義(均P<0.05),A組治療後1、2、3 h T1、Tb與B組比較差異均無統計學意義(均P>0.05),C組治療後2、3 h T1、Tb與治療前比較差異均有統計學意義(均P<0.05);A組治療後2、3 h血清TNF-α水平均明顯高于C組(均P<0.05),B組治療後2 h血清TNF-α水平均明顯高于C組(均P<0.05);B、C 2組治療後2、3 h血清IL-6水平均明顯低于A組(均P<0.05),A、B 2組治療後1 h血清IL-6水平均明顯高于C組(均P<0.05),C組治療後2、3 h血清TNF-α、IL-6水平均明顯低于治療前(均P<0.05).A、B 2組在肺不張、血管週圍水腫、肺泡水腫、肺泡齣血纍計病理評分值均明顯高于C組(均P<0.05),而A組纍計病理評分值與B組比較差異無統計學意義(P>0.05).結論 經肺跼部降溫聯閤低容低壓機械通氣可抑製TNF-α、IL-6的錶達,減輕油痠型ARDS犬肺組織病理損傷,有一定的肺保護作用.
목적 탐토폐국부저온연합보호성통기치료대유산형급성호흡군박종합정(ARDS)견폐염성인자표체적영향급폐적병리변화.방법 18지건강잡충견마취후,용유산제작ARDS모형.ARDS견모형건립성공후,장18지ARDS견수궤분위3조:상규궤계통기조(A조,대조조)、저용량저압궤계통기조(B조)、국부저온연합저용량저압궤계통기조(C조),매조6지.A조채용상규궤계통기치료,B조채용저용량저압궤계통기치료,C조채용국부저온연합저용량저압궤계통기치료.관찰3조치료전、치료후1、2、3 h폐표면온도(T1)、폐동맥혈온(Tb);추취고동맥혈3 mL,채용방사면역법측정종류배사인자(TNF-α)、백세포개소6(IL-6)적수평.실험결속후처사견,우호기말협폐기관도관,취출좌하폐,재광학현미경하관찰폐조직적병리변화.결과 A、B 2조치료후1、2、3 h T1、Tb여C조비교차이균유통계학의의(균P<0.05),A조치료후1、2、3 h T1、Tb여B조비교차이균무통계학의의(균P>0.05),C조치료후2、3 h T1、Tb여치료전비교차이균유통계학의의(균P<0.05);A조치료후2、3 h혈청TNF-α수평균명현고우C조(균P<0.05),B조치료후2 h혈청TNF-α수평균명현고우C조(균P<0.05);B、C 2조치료후2、3 h혈청IL-6수평균명현저우A조(균P<0.05),A、B 2조치료후1 h혈청IL-6수평균명현고우C조(균P<0.05),C조치료후2、3 h혈청TNF-α、IL-6수평균명현저우치료전(균P<0.05).A、B 2조재폐불장、혈관주위수종、폐포수종、폐포출혈루계병리평분치균명현고우C조(균P<0.05),이A조루계병리평분치여B조비교차이무통계학의의(P>0.05).결론 경폐국부강온연합저용저압궤계통기가억제TNF-α、IL-6적표체,감경유산형ARDS견폐조직병리손상,유일정적폐보호작용.
