中国癌症杂志
中國癌癥雜誌
중국암증잡지
CHINA ONCOLOGY
2010年
8期
588-595
,共8页
吕东津%许哲源%王平%彭浩%彭俊%熊健
呂東津%許哲源%王平%彭浩%彭俊%熊健
려동진%허철원%왕평%팽호%팽준%웅건
非小细胞肺癌%丝氨酸/苏氨酸激酶基因33%实时荧光定量PCR%蛋白印迹%非癌基因成瘾
非小細胞肺癌%絲氨痠/囌氨痠激酶基因33%實時熒光定量PCR%蛋白印跡%非癌基因成癮
비소세포폐암%사안산/소안산격매기인33%실시형광정량PCR%단백인적%비암기인성은
背景与目的:STK33基因(丝氨酸/苏氨酸激酶基因33)为近年新发现的非癌基因,位于人类染色体11p15.3.11p15.3区域是与临床上多种疾病,包括多种肿瘤相关的基因富集区域.本研究检测STK33基因在人肺癌组织中的表达情况,旨在探讨STK33基因在肺癌发生、发展过程中的作用.方法:采用实时荧光定量PCR方法、Western blot蛋白印迹法分别检测33例患者标本中STK33的mRNA和蛋白表达情况.其中非小细胞肺癌(NSCLC)24例、肺良性病变9例,同时肺癌病例又分为肺癌组、远癌组(距肿瘤活检切除边缘外3~6 cm的组织).最后我们把远癌组和肺良性病变统一划分为对照组.结果:实时荧光定量PCR方法检测STK33基因的表达情况,肺癌组织(△CT=8.7±2.0)高于远癌组织(△CT=9.7±1.4)及肺良性病变组织(△CT=10.5±0.9),差异具有统计学意义(P<0.05).肺癌组织中STK33表达量与NSCLC患者的性别、年龄、吸烟史、肿瘤大小、组织学类型、分化程度、分期及患者淋巴结转移无关(P>0.05).Western blot蛋白印迹法检测STK33蛋白表达情况,肺癌组织的蛋白表达水平显著高于对照组组织.结论:肺癌组织中STK33的差异性表达与肺癌的发生、发展有一定联系.
揹景與目的:STK33基因(絲氨痠/囌氨痠激酶基因33)為近年新髮現的非癌基因,位于人類染色體11p15.3.11p15.3區域是與臨床上多種疾病,包括多種腫瘤相關的基因富集區域.本研究檢測STK33基因在人肺癌組織中的錶達情況,旨在探討STK33基因在肺癌髮生、髮展過程中的作用.方法:採用實時熒光定量PCR方法、Western blot蛋白印跡法分彆檢測33例患者標本中STK33的mRNA和蛋白錶達情況.其中非小細胞肺癌(NSCLC)24例、肺良性病變9例,同時肺癌病例又分為肺癌組、遠癌組(距腫瘤活檢切除邊緣外3~6 cm的組織).最後我們把遠癌組和肺良性病變統一劃分為對照組.結果:實時熒光定量PCR方法檢測STK33基因的錶達情況,肺癌組織(△CT=8.7±2.0)高于遠癌組織(△CT=9.7±1.4)及肺良性病變組織(△CT=10.5±0.9),差異具有統計學意義(P<0.05).肺癌組織中STK33錶達量與NSCLC患者的性彆、年齡、吸煙史、腫瘤大小、組織學類型、分化程度、分期及患者淋巴結轉移無關(P>0.05).Western blot蛋白印跡法檢測STK33蛋白錶達情況,肺癌組織的蛋白錶達水平顯著高于對照組組織.結論:肺癌組織中STK33的差異性錶達與肺癌的髮生、髮展有一定聯繫.
배경여목적:STK33기인(사안산/소안산격매기인33)위근년신발현적비암기인,위우인류염색체11p15.3.11p15.3구역시여림상상다충질병,포괄다충종류상관적기인부집구역.본연구검측STK33기인재인폐암조직중적표체정황,지재탐토STK33기인재폐암발생、발전과정중적작용.방법:채용실시형광정량PCR방법、Western blot단백인적법분별검측33례환자표본중STK33적mRNA화단백표체정황.기중비소세포폐암(NSCLC)24례、폐량성병변9례,동시폐암병례우분위폐암조、원암조(거종류활검절제변연외3~6 cm적조직).최후아문파원암조화폐량성병변통일화분위대조조.결과:실시형광정량PCR방법검측STK33기인적표체정황,폐암조직(△CT=8.7±2.0)고우원암조직(△CT=9.7±1.4)급폐량성병변조직(△CT=10.5±0.9),차이구유통계학의의(P<0.05).폐암조직중STK33표체량여NSCLC환자적성별、년령、흡연사、종류대소、조직학류형、분화정도、분기급환자림파결전이무관(P>0.05).Western blot단백인적법검측STK33단백표체정황,폐암조직적단백표체수평현저고우대조조조직.결론:폐암조직중STK33적차이성표체여폐암적발생、발전유일정련계.